Neurophysiologie
erstellt von Frank Borchard (Fragen 1-80) unter freundlicher Mithilfe der Karteikarten von Cordula Koenen. Erweitert und vervollständigt durch einen Mitstudenten von F. Borchard unter Verwendung des "nicht-öffentlichen Fragenkataloges" von Sigrid Kusserow.
Bei der Weiterverarbeitung: Fragen 1-80 dürften korrekt sein, da hatte ich noch Zeit. Danach ist einiges aus dem Otto-Katalog übernommen, was ich in andern Büchern nicht finden konnte - weil ich da gar nichts finden konnte. Dies dürften zum Teil Sachverhalte sein, die Galley so hören will, weil sie zum großen Teil aus der Vorlesung stammen, wo aber die meisten anderen Physiologen abweichende Meinungen haben (z.B. über die Verwendung des Begriffs "Vasalganglien" oder "wie wirkt Alkohol"). Zum anderen Teil sind dies aber auch Sachen, die auch für Galley einfach falsch sind! Deswegen: unbedingt zu Galley in die Sprechstunde gehen und den korrigierten Katalog kopieren!
Grundsätzlich gilt: im Otto-Katalog sind viele (teilweise von Galley übernommenen) Unpräzisitäten, Fehler, Mißverständnissen und mittelgrober Unfug, daß mensch NICHTS UNHINTERFRAGT und UNÜBERPRÜFT übernehmen sollte.
Vielleicht ist es eine gute Idee, zu JEDER beantworteten Frage die konsultierten Bücher nebst Nachslagewerken zu setzen, so daß die Leser evtl. selber nachscheun können, Abbildungen ansehen etc.
Sobald Dorkas ihre Skripte fertig hat, wird Galley sich nach eigenen Angaben an die Überarbeitung des Fragenkatalogs machen, der sich dann auch und vor allem auf die Skripte beziehen soll. Da der neue Fragekatalog aber seit 1992 angekündigt ist und trotzdem noch nicht da ist, dürfte sich die Arbeit an diesem noch lohnen -
Viel Spaß Frank
alle Seitenzahlen beziehen sich auf den Birbaumer Schmidt, sofern nichts anderes angegeben ist. ST = Schmidt-Thews, außerdem sind noch der Psychrembel und der Dorsch sowie Kahle benutzt worden.
Neocortex |
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Basalganglien |
Telencephalon |
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Limbisches System |
(Endhirn) |
Vorderhirn |
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Thalamus |
Diencephalon |
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Hyptothalamus |
(Zwischenhirn) |
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Tectum ("Dach") |
Mesencephalon |
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Hirn |
ZNS |
Tegmentum ("Decke") |
(Mittelhirn) |
Mittelhirn |
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Cerebellum (Kleinhirn) |
Metencephalon |
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Pons (Brücke) |
(Hinterhirn) |
Rhombencephalon |
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Medulla Oblongata |
Myencephalon (Nachhirn) |
(Rautenhirn) |
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Medulla Spinalis (Rückenm.) |
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Cortex = lat. Rinde.
Archicortex = Althirn, s.Frage 191
Paleocortex: darin Riechhirn, direkt unter dem Balken, oberhalb des limb. Systems
Großhirn = Cerebrum: die beiden Halbkugeln des Gehirns = Frontallappen + Temporallappen. Abb. S.245 und Dorsch.
Formatio Reticularis: liegt im Mittel und Rautenhirn (je nach Autor)
Stammhirn = Hirnstamm: Alles am dem Mittelhirn inkl. abwärts.
Katecholamine: Dopamin, Adrenalin, Noradrenalin
(3) Welche Unterschiede gibt es zwischen der Sinnes-Physiologie und der Sinnes-Psychologie?
- Die Sinnespsychologie will neuerdings Wahrnehmungen erklährt haben, war früher phänomenologisch ausgerichtet.
Sinnesphysiologie will Funktionen des Sinneskanals erkären und ist Voraussetzung für 1. Wahrnehmungen
(entnommen aus dem Otto- Katalog, Fersion vom Februar 1993)
Sinnespsychologie: - Wahrnehmen, Wahrnehmungspsychologie
- befaßt sich mit psych. Erscheinungen im Bereich d. Sinne
Sinnesphysiologie: Lehre von den mit den Wahrnehmungsprozessen verknüpften Vorgängen in den Sinnesorganen und Nervenbahnen
Sie untersucht Lage und Struktur und Erregungsbedingungen der versch. Rezeptoren sowie die Fortleitung der Erregung im ZNS.
(entnommen von den Karteikarten zusammengestellt von Cordula Könen)
Wahrnehmungspsychologie/Sinnes-Psychologie: phänomenale Gesetzmäßigkeiten, z.B. Entdeckung von Gestaltgesetzen oder Weber-Gesetz, Reizschwellen etc.; dazu muß nicht unbedingt die Struktur des involvierten Nervensystems bekannt sein.
Sinnes-Physiologie: Erforschung des neurophysiologischen Korrelats, welches zur Wahrnehmung führt. Dazu gehört z.B. Rezeptoreigenschaften (Lage, Struktur, Erregungsbedingungen), Verschaltung im ZNS (Divergenz, Konvergenz, selektive Weiterleitung).
Mit fortschreitender Sinnesphysiologie
können mehr Befunde der Wahrnehmungspsychologie auf neurophysiologische
Grundlagen zurückgeführt werden.
vgl. S.308 die Unterscheidung objektive Sinnesphysiologie (Umweltreiz -
Sinnesreiz - Erregungsweiterleitung - Integration im sensorischen ZNS) vs.
subjektive Sinnesphysiologie (Sinneseindrücke/Empfindungen (wenig komplexe
Rezeptorsignale) - Wahrnehmung (komplexere Detektionen include. involvierter
Konzepte).
Die Sinnesphysiologie ist die Lehre von den mit den Wahrnehmungsprozessen verknüpften physiologischen Vorgängen in den Sinnesorganen (Sinne, Rezeptor) und den Nervenbahnen. Sie untersucht Lage, Struktur und Erregungsbedingungen sowie die Fortleitung und fortschreitende Integration der Erregungen im ZNS. Auch die sbjektiven Empfindungen, die der Gegenstand der Sinnespsychologie sind, werden oftmals in der Sinnesphysiologie behandelt. (entnommen aus Dorsch "Wörterbuch der Psychologie", S. 621).
Die Psychologie hat mehrere Definitionen: "Psychologie ist die Wissenschaft, welche die bewußten Vorgänge und Zustände sowie deren Umstände und Wirkungen untersucht."(Rohracher) oder eine weitere Definition von Paulis: "Die Psychologie ist die Wissenschaft von den subjektiven Lebensvorgängen, die gesetzmäßig mit den objektiven verknüpft sind."
(entnommen aus: Dorsch "Wörterbuch der Psychologie", S. 521).
(4) Welche Gründe gibt es, Wahrnehmung als einen umfassenderen Prozeß anzusehen als die Weiterleitung von Sinnesmeldungen?
- Gedächtnis, Erfahrung, Vorwissen, wirkt sich auf das Verhalten aus.
- Wahrnehmung endet in Kategorien, was sehr schnell abläuft.
- Die Fähigkeit zur schnellen, differenzierten Wahrnehmung wird bereits in den ersten Lebensjahren getriggert. (gesteuert)
Das heißt Erfahrungen werden nicht als einzelne Qualitäten erlebt, sondern im Zusammenhang
Beispiel: Ein Vokal zwischen A oder O wird je nach Kontext als A oder O gehört.
(entnommen aus dem Otto- Katalog; Version Februar 1993, modifiziert mit Hilfe der Karteikarten)
Reize und Sinneseindrücke entsprechen sich keinesfalls 1:1. (Kippfiguren, Konstanzphänomene etc.). Einflüsse von Vorwissen (Gedächtnis/Konzepte). So hat Sprachwahrnehmung auf den ersten Blick nichts mit den physikalischen Eigenschaften des akustischen Signals zu tun!
Im Laufe der Leben-/Lerngeschichte werden Wahrnehmungskategorien ausgebildet, in die ein Großteil des Inputs abgebildet wird, diese sind größtenteils multimodal - somit muß ein wahrnehmender Organismus z.B. wissen, wann ein Geräusch zu einem Bild gehört und wann nicht. Dies ist nicht im Reiz, sondern in der Erfahrung mit ähnlichen Reizen in der Vergangenheit enthalten.
Wahrnehmung ist Vorgang und Ergebnis der Reizverarbeitung. Das Ergebnis ist ein Abbild objektiv- realer Umwelt und der eigenen Personeninnenwelt. Wahrnehmung ist der aktuelle und anschaulische Teil des Erkenntnisprozesses und der Erkenntnis und schließt darin Vorstellungen, Vergegenwärtigtes und Nachbilder mit ein. Prozesse und Ergebnisse sowie Modelle und Theorien sind Gegenstände der Wahrnehmungspsychologie.
(entnommen aus: Dorsch "Wörterbuch der Psychologie", S. 743).
Unsere Sinnesorgane übermitteln uns nur einen winzigen Ausschnitt aller, in unserer Umwelt ablaufenden Vorgänge. Auch bei dieser vom Menschen automatisch getätigten Vorauswahl handelt es sich um eine entwicklungsgeschichtliche Anpassung an unseren Lebensraum. Wir haben auch nur für solche Sinneseindrücke Organe entwickelt, die für unser Überleben besonders wichtig sind. Andere Tiere, wie z. B. Fische, haben andere Anpassungsmöglichkeiten entwickelt, um mit der Umwelt fertig zu werden. Beim Menschen sind die Sinnesorgane, die Informationen weiterleiten, das Auge, das Riechorgan der Nase, der Mund und dessen Geschmacksorgan, die Ohren, das Tast- u. Temperaturorgan der Haut und das Schmerzorgan.
Wahrnehmungspsychologie: Die W. ist ein Teilbereich der Allgemeinen Psychologie. Hier werden die Ergebnisse der Reizverarbeitung im Organismus erforscht. Thematischer Schwerpunkt der W. sind Wahrnehmungstäuschungen (neuerdings nicht nur beim Sehen und Hören: auch beim Figur,- Farb,- Bewegungs,- Zeitwahrnehmen.
(entnommen aus Dorsch "Wörterbuch der Psychologie, S. 743).
(3) Welche Betrachtungsweisen einer psychischen Funktion regte die Biologie an?
- Biologie versucht das Verhalten häufig über das Gehirn zu erklären
- Die Biologie denkt immer darvinistisch, d.h. das Verhalten unterliegt Urgesetzen (Evolution)
- Psychische Funktionen sind überhaupt nur noch da, weil sie einen Anpasssungswert in der Evolution hatten, wobei es eine Rahmenbedingung auf genetischer Basis gibt.
- ontogenetischer Aspekt (Individualentwicklung von der Zygote bis zum Tod des Individuums), d.h. Gehirn als Substrat; z. B. Balzverhalten erst ab Pubertät (best. Verhalten braucht bestimmte Reife und die entspr. biolog. Voraussetzungen)
- Lorenz: Verhalten ist ebenso artspezifisch wie die Organe z.B. Balzverhalten der Tauben
(entnommen aus dem Otto- Katalog; Version Februar 1993, modifiziert mit Hilfe der Karteikarten)
1) Den Mensch als biologischen Organismus
zu sehen, dessen Verhaltenskorrelat sich zumindest in allgemeiner Weise aus
seinem neurophysiologischen Substrat herleiten muß, welches sich
wiederum im Laufe der Ontogenese in Wechselwirkung von genetischen Anlagen und
Umwelt formiert.
D.h. z.B.sinnesphysiologische Untersuchungen von Wahrnehmungsphänomena; oder:
Untersuchung auf welchem Chromosom das Gen für Farbenblindheit liegt.
2) Darwinistische Betrachtung: Da der Mensch wie alle Lebewesen hier auf der Erde einem Selektionsprozeß unterworfen war und ist, ist davon auszugehen, daß sich auf Dauer nur die psychischen Funktionen (z.B. Eigenschaften der Rezeptoren, aber auch komplexere Verhaltensweisen) festigen, die einen evolutionären Vorteil mit sich bringen (kleines Extra: nicht uneingeschränkt, da auch die Struktur der DNA noch eine Rolle spielt, in Grenzen kann der Mutationsdruck dem Selektionsdruck entgegenwirken).
Aus 1 und 2 ergeben sich Analogien und Abgrenzungen zur tierischen Entwicklung: Analogie: bestimmtes Verhalten braucht körperliche Reife (flügge werden; Balzverhalten;) Abgrenzung: Lorenz: Verhalten ist in höchster Weise artspezifisch.
Die Biologie versucht das Verhalten häufig nur mit Hilfe des Gehirns zu erklären, das heißt, die psychischen Funktionen unterliegen den Urgrenzen (bei der Biologie ist das die Evolution).
Innerhalb der Biologie sind die psychischen Funktionen nur da, weil sie einen Anpassungswert hatten, wobei es keine Rahmenbedingungen auf genetischer Basis gibt.
Der ontogenetische Aspekt, d.h. Gehirn als Substrat :Lorenz "Verhalten ist ebenso artspezifisch, wie die Organe, z.B. Balzverhalten der Tauben. (vergl. Otto- Katalog).
(3) Welche Beziehung gibt es zwischen Wahrnehmung und Motorik
- keine Motorik, ohne sensorische Rückkopplung = Rückkopplungsschleife zwischen Wahrnehmung und Motorik
- Wahrnehmung überwacht die Ausführung der Motorik und triggert (steuert) ihren Beginn
- Intention was wir wollen und anschließende Organisation das "Wie" (Am Anfang war die Tat)
- z.B. wird die Augenbewegung fortlaufend auf das ausgerichtet, was wir sehen wollen
- Seherfahrung; fast alle Bilder sind Doppelbilder, bis auf jenes Bild, was wir gerade gezielt anvisieren
- hoch automatisierte Bewegungen laufen auch automatisch ab (z.B. Schreiben)
(entnommen aus dem Otto- Katalog; Version Februar 1993, modifiziert mit Hilfe der Karteikarten)
1) im Regelfall keine Bewegung ohne (propiozeptive=aus Gelenken; aber auch von sonstigen Sinnen) Rückmeldungen, die ggf. zur Anpassung der Bewegung führt (Regelkreis). Das gilt sowohl für Willkürbewegungen der Skelettmuskeln, als auch für in der Regel nicht bewußt werdende Bewegungen wie Sakkaden, die von eine Korrektursakkade gefolgt werden.
2) Ohne gezielte Anwendung der Motorik (vom sich Aufrichten bis zum Augenfokussieren) ist eine geordnete Wahrnehmung oft nicht möglich ("Am Anfang war die Tat")
Wahrnehmung ist Vorgang und Ergebnis der Reizverarbeitung. Das Ergebnis ist ein Abbild objektiv- realer Umwelt und der eigenen Personeninnenwelt. Wahrnehmung ist der aktuelle und anschaulische Teil des Erkenntnisprozesses und der Erkennnis und schließt darin Vorstellungen, Vergegenwärtigtes und Nachbilder mit ein. Prozesse und Ergebnisse sowie Modelle und Theorien sind Gegenstände der Wahrnehmungspsychologie.
(aus: Dorsch S. 743).
Wahrnehmungspsychologie: Die W. ist ein Teilbereich der Allgemeinen Psychologie. Hier werden die Ergebnisse der Reizverarbeitung im Organismus erforscht. Thematischer Schwerpunkt der W. sind Wahrnehmungstäuschungen (neuerdings nicht nur beim Sehen und Hören: auch beim Figur,- Farb,- Bewegungs,- Zeitwahrnehmung.
(entnommen aus Dorsch "Wörterbuch der Psychologie", S. 743).
Motorik: Jede Bewegung aller Organismen wäre ungezielt und ungerichtet und damit unzweckmäßig, wenn sie kein Ziel hätte. Diese Ordnung und Organisation erlaubt die sog. Psychomotorik.
(entnommen aus Dorsch "Wörterbuch der Psychologie", S. 530).
Beziehung zwischen Wahrnehmung und Motorik: es gibt keine Motorik, die ohne Rückmeldung aus der Wahrnehmung und oder dessen Bereich ablaufen kann. Wahrnehmung überwacht die Ausführung der psychomotorischen Leistung und setzt ihren Beginn fest. Erst stellen wir fest, was wir wollen (Wahrnehmung) und dann folgt das "in die tatumsetzen", mit Hilfe der psychomotorischen Leistung.
Hochautomatisierte Geschehnisse laufen auch ohne Rückkoppelung zum Wahrnehmungsapparat ab. (z.B. Schreien; Weglaufen; e.t.c.).
(3) Was ist der Transduktionsprozeß?
- Umwandlung von externer Energie in neuronale Energie
- primäre Umwandlung des Reizes in ein Sensorpotential in den Sinneszellen über Depolarisation (Tasten Schmerz) bzw. Hyperpolarisation (Sehen, Hören bzw. Beides).
Also Anderung der Ionenleitfähgkeit
- Dabei kommt es zu einer Konfigurationsänderung der Eiweißmoleküle in der Membran, wodurch Ionenkanäle freigegeben werden.
(entnommen aus dem Otto- Katalog; Version Februar 1993, modifiziert mit Hilfe der Karteikarten)
Die Umwandlung eines externen Reizes (=Energie) in neuronale Erregung (=Energie), abhängig von Rezeptoreigenschaften (Adäquater Reiz, Adaption etc.). Dies geschieht über die Depolarisation (in der Retina: Hyperpolarisation) der Rezeptorzelle. Durch Reizung des Rezeptors wird also ein Sensorpotential in dessem Soma erzeugt. Mechanismen, die zur Depolarisation führen, sind oft mit einer Erhöhung der Membranleitfähigkeit (-> Öffnen von Ionenkanälen = Eiweißmolekülen) für Na+ verbunden. Im Auge führt folgender Mechanismus zur Hyperpolarisation: Bei Belichtung zerfällt das Rhodopsin (Sehpurpur) über Zwischenstufen in Opsin und Vitamin A, über eine intrazelluläre Transmitterkette werden dadurch wahrscheinlich die Na+ Kanäle geschlossen.
Mit dem Transduktionsprozeß ist somit eine energetische Verstärkung eines bestimmten Realitätsausschnitts verbunden, so gerade bei empfindlichen Sinnesorganen das Sensorpotential mehr Energie als die auftreffenden Reize (ein Lichtquant reicht u. U. beim Auge, um eine Reizung hervorzurufen). Das Sensorpotential ist analog, d.h. starker Reiz -> starkes Sensorpotential, allerdings ist die Beziehung in der Regel logarithmisch und nicht linear (dies liegt unter anderem daran, daß sich nur begrenzt viele Ionenkanäle öffnen können, so daß ein weiterer Reizzuwachs je weniger neue Ionenkanäle öffnen kann, je mehr schon offen sind). Das S. ist ein lokales potential, welches sich elektrotonisch = passiv in Form von (Ausgleichsströmchen) über die Membran fortpflanzt. Es kann zeitliche und räumliche Summation stattfinden.
Primäre Sinneszelle: (Riechzellen, Pacini-Körperchen) überschreitet das Sensorpotential die Schwelle, so wird meist am Axonhügel ein AP generiert (Transformation), welches über das Axon zur weiteren Verarbeitung ins NS gesendet wird.
Sekundäre Sinneszelle: (Zunge, Seh- und Hörzellen): das Sensorpotential breitet sich über eine Synapse zu den sie versorgenden (afferenten Nerven) aus, erst in diesen Zellen werden die APs generiert.
(3) Bei gleichbleibendem Reiz nehmen die objektiven und subjektiven Sinnesmeldungen ab. Welche Prozesse bewirken das?
1. Adaptation: Definition: Erhöhung der Reizschwelle eines Sinnesorgans bei kontinuierlicher Reizung (z.B. beim Sehen). Ist man an normales Tageslicht adaptiert und wird dann in ein schwach beleuchtetes Zimmer versetzt, in dem einem das Umfeld "schwarz" erscheint, kann man nach einigen Minuten z.B. die Zimmereinrichtung erkennen, d.h. die Reizschwelle zum Erkennen hat sich gesenkt.
2. Thalamische Aufmerksamkeitsregulierung = Habituation: Definition: Verringerung der Intensität bei dauernd identischer Darbietung eines Reizes. Daraus folgt Gewöhnung; Absinken einer Reaktionsbereitschaft.
3. efferente Innervation der Sinnorgane (Schutzmechanismus) d.h. absteigende Hemmng der Sinneskanäle, zentrale Gegenreaktion (Innervation: Versorgung der Organe)
(entnommen aus dem Otto- Katalog; Version Februar 1993, modifiziert mit Hilfe der Karteikarten)
1) Adaptation: Erhöhung der Reizschwelle
eines Sinnesorgans bei kontinuierlicher Reizung. So wird
z.B. beim Stäbchen im Auge der Sehfarbstoff Rhodopsin "ausgebleicht". Immer
dann, wenn ein Lichtquant auftrifft, zerfällt Rhodopsin in seine Vorstufen und
muß neu syntetisiert werden, was aber bei großen Lichtmengen nicht in gleicher
Geschwindigkeit gelingt. Weniger Rhodopsin bedeutet, daß weniger Lichtquanten
im Auge absorbiert werden -> damit wird die Erregungsschwelle erhöht
(chemische Adaptation). Nach längeren Dunkelperioden ist der Rhodopsinvorrat
wieder aufgefüllt. Diese Mechanismen erklären auch, warum die Dunkeladaptation
länger dauert als die Helligkeitsadaptation.
Bei primären Sinneszellen kann außerdem noch die Umwandlung von
Generator/Sensorpotential zu Aktionspotentialen adaptieren. Eine einzige
langandauernde Depolarisation einer Vater-Pacini-Zellen Afferenz löst z.B. nur
1-2 APs bei deren Beginn aus (und Ende) was es sensitiv nur für sich
verändernde Bewegung = Beschleunigung macht (bzw. für Vibrationsreize, die
schnell abwechselnd in 2 Richtungen beschleunigen). S. 337.
2) efferente Innervation der Sinnesorgane (Schutzmechanismen): z.B. Beim Gehör wird durch die Spannungsregulation des Knöchelapparates (M. tensor tympani - Hammer; M. stapedius - Steigbügel) die Verstärkung variabel eingestellt (Anspannung -> Versteifung Knöchelapparat -> weniger Verstärkung); hier ist das ZNS beteiligt.
Generell: absteigende Hemmung: dient Kontrolle und Modulation des afferenten Zustroms; im Nervensystem laufen auch efferente Bahnen zu Rezeptoren, die der Kontrolle des afferenten Zuflusses dienen; Schutz vor Reizüberflutung. Hemmung kann "unterwegs" (durch Verrechnung der Erregung mit der zentralen Hemmung) erreicht werden, viele Rezeptorzellen können allerdings direkt bezüglich ihrer Empfänglichkeit für die adäquaten Reize zentral beeinflußt werden, u.a. wahrscheinlich auch die Hörzellen selber; S. 398.
3) thalamische Aufmerksamkeitsregulierung (Filter) -> Habituation: Verringerung der Intensität einer Orientierungsreaktion nach wiederholter identischer Darbietung eines Reizes - er wird zwar noch analysiert, aber nicht mehr "ins Bewußtsein durchgestellt", sondern im Thalamus gehemmt. Das, was mensch umgangssprachlich mit Gewöhnung bezeichnet.
(5) Was bewirkt die efferente Innervation der Sinnesbahnstationen? Geben Sie Beispiele.
- efferente Innervation wirkt ausnahmslos hemmend, Schutz vor Reizüberflutung
- Hemmung dient dem Überlastungsschutz
- Arkustik: Haarzellen des Mittelohres werden efferent innerviert, um klirren zu unterbinden (bis 20 dB.)
- Netzhaut: efferent innervier, wozu ist ncht bekannt
(entnommen aus dem Otto- Katalog; Version Februar 1993, modifiziert mit Hilfe der Karteikarten)
s. Frage 6. Ausnahmslos hemmend, dienen
dazu, den Reizinput auf dem für den Organismus am besten zu handhabenden
Mittelmaß zu halten (Emfpindlichkeitsverstellung); im Extremfall Schutz vor
Überlastung. Im Ohr führen o.g. Mechanismen zu einer Dämpfung von bis zu 20dB
(hilft allerdings nur bei Geräuschen, die langsam lauter werden; ein Knall
triffer das Ohr unvorbereitet).
Auch die Netzhaut ist efferent innerviert, aber die dortigen Mechanismen sind
noch nicht erforscht.
(6) Wie kommt die Spezifität der Wahrnehmung (Gesetz der spezifischen Sinnesenergien) zustande? Nennen Sie Beispiele!
- bestimmte Rezeptoren sind für bestimmte Reize zuständig
- es gibt verchiedene Rezeptorentypen, deren Informationen zentral (in bestimmten Arealen) verarbeitet werden
Beispiele: Mechanorezeptoren = Druck (in Haut)
Thermorezeptoren =Wärme, Kälte
Photorezeptoren = Licht (Augen)
Chemorezeptoren = Gerüche, Geschmack
Schmerzrezeptoren = Schmerz (Nocirezeptoren)
(entnommen aus dem Otto- Katalog; Version Februar 1993, modifiziert mit Hilfe der Karteikarten)
Gesetz im 19 Jh von Johannes Müller aufgestellt: Die Art einer Empfindung wird nicht durch den Reiz, sondern durch das gereizte Sinnesorgan bestimmt. Dies betrifft die zentrale Ebene (Reizinterpretation): Signale, die von einem Sinnesorgan eintreffen, werden auf die entsprechenden Areale abgebildet. D.h. es ist egal, ob ich ein paar auf´s Auge gehauen bekomme oder in einer experimentellen Anordnung Lichtpunkte sehe - was immer an Erregung vom Sehnerv im Cortex ankommt, wird als visuelle Wahrnehmung gedeutet; auch, wenn es durch einen nichtadäquaten Reiz ausgelöst wurde. Dito: Kaltrezeptoren im Mund reagieren auf Mentol -> Kaltempfindung, wo´s warm ist. Oder: Ellenbogenknochen stoßen - Kribbeln auch in Hand. etc etc etc.
Allerdings müssen nichtadäquate Reize um ein vielfaches stärker sein als adäquate, um zu einem Rezeptorpotential zu führen. Reizspezifität ist bereits auf Rezeptorebene (Reizaufnahme) angelegt: Rezeptoren sind aufgrund ihres Bauplanes nur für bestimmte Reize empfänglich. So hat jeder der vier Typen von Fotorezeptoren im menschlichen Auge nur eine bestimmte Wellenlänge von elektromagnetischer Strahlung, auf die er optimal reagiert (Absorbtionsmaximum), was vom eingelagerten Farbstoff abhängig ist. (Zapfen: 419 nm = blau; 530 nm = grün; 560 nm = gelb; Stäbchen erfassen breiteres Spektrum, trennen aber nicht nach versch. Wellenlängen, was neben anderem dazu führt, daß bei Dunkelheit alles "grau" ist).
Spezielle Rezeptoren auch für: Druck (Mechanorezeptoren in Haut); Temperatur (hier unterscheidliche Warm- und Kaltrezeptoren; letztere entladen bei schneller Erwärmung auf Temperaturen von 45o spontan -> paradoxe Kaltempfindung); chemische Verbindungen (Geruch; Geschmack) und allgemein extreme Reize (Schmerz - Nocizeptoren = besonders hohe Schwelle).
(2) Was ist der Unterschied zwischen primären und sekundären Sinneszellen?
- Sinneszellen sind Rezeptoren, die zu einer bewußten Wahrnehmung führen.
Rezeptoren sind alle Umwandler von externer Energie in neuronale Energie
- primäre Sinneszellen: haben ein Axon, Vater- Pacini- Lammellenkörperchen, Schmerzrezeptoren.
- sekundäre Sinneszellen: haben kein Axon, Hörzellen, Sehzellen
(entnommen aus dem Otto- Katalog; Version Februar 1993, modifiziert mit Hilfe der Karteikarten)
Primäre Sinneszelle: z.B. Vater-Pacini-Körperchen, Geruchszellen; Muskelspindel. Überschreitet das Sensorpotential die Schwelle, so wird meist am Axonhals bzw. vor dem ersten Schnürring ein AP generiert (Transformation), welches über das Axon zur weiteren Verarbeitung ins NS gesendet wird.
Sekundäre Sinneszelle: (z.B. Geschmack, Hör- und Sehzellen): das Sensorpotential breitet sich über eine Synapse zu den sie versorgenden (afferenten Nerven) aus, erst in diesen Zellen werden die APs generiert. Sehzellen sind eigentlich sogar "tertiär", weil sich das langsame Potential über 3 Neurone ausbreitet, bevor ein AP genriert wird)
(4) Nennen Sie Beispiele für Sensorzellen ohne Sinnesempfindungen!
Beispiele:
Osmorezeptoren: zuständig für Wasser, Saz, Haushalt
Chemorezeptoren: messen den O2 bzw. CO2 Gehalt des Blutes
Glucostaten (Zuckermesser) im Hypotalamus und auch Hungerzentrum
Blutdruck in der Karotisgabel (Halsschlagader) gelegen
(entnommen aus dem Otto- Katalog; Version Februar 1993, modifiziert mit Hilfe der Karteikarten)
Empfindung = bewußt! Viele Sensorzellen werden zur Aufrechterhaltung homöostatischer Prozesse benutzt, von denen das Bewußtsein keine Kenntnis zu haben braucht, solange sie funktionieren.
Baroceptoren: messen Blutdruck, sitzen vor allem in den Wänden der Aorta und der Gabelung der Halsschlagader (welche Carotissinus heißt). Sinkt Blutdruck, so wird aktivität der Vagusnerven gedrosselt, der sympathischen Nerven gesteigert. Es steigen u.a. Herzfrequenz und Kontraktion der peripheren Gefäße und damit der Blutdruck. Vice versa.
Chemorezeptoren: messen Sauerstoff und Kohlendioxidgehalt des Blutes.
Osmosensoren: sitzen vor allem im Hypothalamus. Ansteigen des osmotischen Druckes (d.h. "Verdickung") des Blutes (mit Na+ Ionen) führt zur Bildung von ADH (antidiuretisches Hormon), welches in den Nieren die Wasserausscheidung reduziert und gleichzeitig den Blutdruck erhöht, weswegen es auch Vasopressin heißt. Konstant gehalten wird hiermit die Konzentration des gelösten Kochsalzes (Na+ und Cl-) im Blut.
Chemosensoren: z.B. Atmungsregulation durch zentrale Chemosensoren im Hirnstamm, die bei zuviel CO2 im Blut aktiv werden (sprechen auf H+ Ionen an, da Kohlendioxid im Blut in Form von Kohlensäure transportiert wird und die Säure durch diese Ionen erst sauer wird).
Tiefe und Regelmäßigkeit der Atmung wird mit Hilfe dieser Sensoren geregelt. Lediglich bei Erstickungszuständen erscheint im Bewußtsein der Gedanke, daß genau jetzt der Zeitpunkt wäre, die Sauerstoffzufuhr zu erhöhen.
Glucostaten: befinden sich im Zwischenhirn, Leber, Mangen, Dünndarm und führen bei zu geringem Blutzuckergehalt zu Hunger und Leerkontraktionen des Magens. Auch diese Sensoren arbeiten die ganze Zeit, melden sich aber nur, wenn´s dringend wird. S. 432.
(2) Was hat der Thalamus für Funktionen im Sinnessystem?
Aufmerksamkeitsfunktion: Steuert Durchlaß und Filterung der Informationen wird vom Thalamus aus gesteuert
Gedächtnisfunktion: viele automatische Erkennungen (Gedächtnis und Emotion) brauchen nur bis zum Thalamus
- Thalamuskerne bilden das Tor zum Cortex
- fast alle Sinnesdaten werden im Thalams umgeschaltet
- ist Endigungsstätte der sensiblen, sensorischen Bahn
- ist durch afferente und efferente Faserverbindungen mit der Großhirnrinde verbunden
- hat zentrale Fkt.
- ist in die meisten Systeme direkt od. indirekt eingeschaltet
- manigfaltig gegliederter Komplex mit verschiedensten Kernen
(entnommen aus dem Otto- Katalog; Version Februar 1993, modifiziert mit Hilfe der Karteikarten)
Aufmerksamkeitsfunktion: Durchlaß und Filterung der Informationen wird vom Thalamus aus gesteuert
Gedächtnisfunktion: viele automatische Erkennungen (Gedächtnis und Emotion) brauchen nur bis zum Thalamus
(entnommen aus dem Otto- Katalog, die von Dr. med. Gallay modifizierte Version Januar 1996 - Aber wo ist hier bitte die Modifikation zur Version von Feb. 1993?).
Thalamus + Hypothalamus = Zwischenhirn (Diencephalon).
Unspezifische Kerne -> generelle Aktivierung; spezifische Kerne -> spezifische Aktivierung (Aufmerksamkeit), darüberhinaus (rudimentäre) Gedächtnisfunktionen. Exterozeptive Empfindungen sind spezifischen Kernen somatotopisch gegliedert (Schmerz, Berührung, Temperatur); propriozeptive Empfindungen (Eingeweide; Gleichgewicht) werden in unspezifischen Kernen verknüpft und können so affektbetont erscheinen.
Alle der Großhirnrinde zufließenden sensorischen Afferenzen werden im Thalamus vor ihrer Weiterleitung umgeschaltet ("Tor zum Cortex"), außerdem erhält Thalamus rückläufige Efferenzen aus der untersten Cortexschicht. Vor allem der Nc. reticularis thalamus spielt eine Rolle dabei, welche Information tatsächlich bewußt wird (Aufmerksamkeit), dieser wird seinerseits vor allem vom präfrontalen Cortex versorgt. S. 498; S. 253.
Thalamus und Cortex bilden eine funktionelle Einheit.
Da im Thalamus fast alle afferenten Informationen zusammenlaufen, ist es kein Wunder, daß ein Tier, welches von den zentralen Strukturen als höchste den Thalamus hat (d.h. nur Althirn vorhanden), bereits habituiert. Auch Emotionen sind bei diesem Tier bereits feststellbar (s.o.). (Skript Galley) Aufmerksamkeit und Gedächtnis sind schwer zu trennen, da unerwartete Reize zu erhöhter Aufmerksamkeit führen.
(4) Welche anderen Funktionen außer "sehen" (d.h. bewußt optisch zu reagieren) werden vom Auge aus mitbeeinflußt?
1. extrastriatrisches Sehsystem, d.h. Auslösung von Augenbewegungen, wenn sie über den Colliulus sup. läuft.
2. circadianer Rhythmus (Tag- Nacht) über Nucleus supraopticus
3. circanularer Rhythmus (hormonelle Steuerung), z.B. über die Menge des Lichtes (Jahreszeiten)
4. Auswirkungen auf Stimmung und Aktivität
5. Auslösung der optischen Folgebewegung (Starre- Nystagmus) über Hirnstamhormone
(entnommen aus dem Otto- Kataog; Version Februar 1993, modifiziert mit Hilfe der Karteikarten)
1. extrastriatrisches Sehsystem, d.h. Auslösung von Augenbewegungen, wenn sie über den Colliulus sup. läuft.
2. circadianer Rhythmus (Tag- Nacht) über die Zirboldrüse
3. circanularer Rhythmus (hormonelle Steuerung), z.B. über die Menge des Lichtes (Jahreszeitenrhythmus)
4. Auswirkungen auf Stimmung und Aktivität
(entnommen aus dem Otto- Katalog, die von Dr. med. Gallay modifizierte Version Januar 1996)
1) die Steuerung der Augenmotorik:
Nach der Kreuzung der Sehbahn geben die Axone der Sehbahn Kollaterale zu den
augenmotorischen Zentren (Colliculi superiores = vordere 4 Hügel; Kerngebiet im
Hirnstamm) ab (extrastriatisches Sehsystem). Die Neurone dort reagieren auf
bewegte visuelle Reizmuster und lösen z.B. Augefolgebewegungen aus.
2) Einfluß auf die Biorhythmen des Menschen, und zwar
- der circdiane Rhythmus (24 stündiger Licht- und Temperaturrhythmus, der fast alle physiologischen und psychologischen Funktionen beeinflußt) ist eine Konsequenz des natürlichen Hell-Dunkel-Rhythmus. Steuerung wahrscheinlich über nucleus supraopticus.
- circanularer Rhythmus: hormonelle Steurerung über Menge und Dauer des Lichts (Jahreszeiten), so ist das Licht im Winter nicht nur kürzer, sondern auch dunkler.
- generell versorget auch das Auge die unspezifischen Thalamuskerne (und den Hypothalamus) und 1und trägt damit sein Scherflein zur generellen Aktivierung (Th) und Stimmung (Hth).
(3) Was ist der adäquate Reiz für Stäbchen und Zapfen?
Stäbchen und Zäpfchen liegen in der Schicht der Photorezeptoren, in der Netzhaut, im Neuropithel
- Zäpfchen: haben bei einer bestimmten Frequenz ihr Absorbtionsmaximum
: wird Farbempfindlichkeit zugeschrieben (Sehen am hellen Tag)
: Dabei gibt es drei verschiedene Typen: Blau, Rot und Grün
: haben unterschiedliche Sehfarbstoffe und Absorbtionsmaxima
- Stäbchen : Hell- Dunkel- Empfindlichkeit in der Dämmerung
: Sehfarbstoff ist Rhodopsin
: haben ein breites Absorbtionsspektrum
: absorbieren das Licht aller Wellenverläufe
(entnommen aus dem Otto- Kataog; Version Februar 1993, modifiziert mit Hilfe der Karteikarten)
für beide elektromagnetische Strahlung
Stäbchen: niedrige Schwelle, breites Spektrum.
Zapfen: 3 verschiedene Typen, höhere Schwelle. Absorbtionsmaxima je nach eingelagertem Farbstoff bei 419 nm = blau; 530 nm = grün; 560 nm = gelb).
(3) Es gibt funktionell blinde Areale auf der Netzhaut. Welche sind es?
blinder Fleck: - Austritt des N. opticus und der Gefäße = keine Gefäße
Fovea centralis: - kein Nachtsehen, da nur Zäpgchen = farbiges, heles Sehen
Peripherie der Netzhaut: - kein Farbsehen, da nur Stäbchen = schwarz- weiß, Sehen in der Dämmerung, hell- dunkel- Kontrast
- die Retina enthält 120 Mio. Stäbchen u. 6 Mio. Zäpfchen
- ihre Verteilung ist regional verschieden
- in der Fovea Centralis befinden sich nur Zäpfchen
- Zentralgrube in der Macula (gelber Fleck) = Stelle des schärfsten Sehens
(entnommen aus dem Otto- Kataog; Version Februar 1993, modifiziert mit Hilfe der Karteikarten)
- Völlig blind: blinder Fleck. Daer Sehnerv verläßt durch die bindegewebige Lamina cribosa den Augapfel, an dieser Stelle gibt es keine Netzhaut.
- Nachtblind: Fovea Zentralis. An der Stelle des schärfsten Sehens gibt es nur die lichtunempfindlicheren Zapfen. (Nachts einen schwach leuchtenden Stern fixieren, der dann subjektiv verschwindet, bis Mensch wieder woanders hinsieht).
- Farbenblind: in der Peripherie dagegen gibt es keine Zapfen, damit können dort nur Helligkeitsunterschiede, nicht aber Farbunterschiede festgestellt werden.
(3) Wie kommt die kontralaterale Gesichtshälftenrepräsentation im visuellen Cortex zustande?
- Die Sehbahn kreuzt nur zum Teil im Chiasma.
- Ein Teil zieht ungekreuzt vm Auge zum Cortex der nasale Teil der Sehbahn kreuzt zur gegenüberliegenden Hemisphäre.
- der tempooarale Anteil bleibt ipsilateral (Gleichseitig)
- Dem entspricht die Kontrole und Repräsentation der linken Gesichtshälfte durch den rechten Cortex und umgekehrt.
(entnommen aus dem Otto- Kataog; Version Februar 1993, modifiziert mit Hilfe der Karteikarten)
Die Sehbahn kreuzt nur zum Teil im Chiasma opticum (Sehbahnkreuzung) nur der nasale Teil kreuzt, der temporale bleibt ipsilateral. Somit werden beide Gesichtsfeldhälften im Cortex kontralateral repräsentiert.
(6) Welche Zellen gibt es in der Netzhaut?
- Photo- Rezeptorzellen: Zäpfchen, Stäbchen
- Horizontalzellen: Assoziationszelle schafft Querverbindung
- bipolare Nervenzellen: on- off- Zentrum
- Ganglienzellen: große Zelle mit On- Off- Zentrum
- Amakrine Zellen: schafft Querverbindungen, Assoziationszelle
- Stützzellen und Pigmentepithel (Ganglienzellen)
(entnommen aus dem Otto- Kataog; Version Februar 1993, modifiziert mit Hilfe der Karteikarten)
Von innen nach außen, entgegengesetzt der Richtung des Lichteinfalls: Pigmentepithel (nicht an Infoverarbeitung beteiligt), die Fotorezeptorzellen (Stäbchen und/oder Zapfen) dann die Bipolarzellen (haben schon On-/bzw. Off-Zentren), welche das (noch analoge) Signal weiterleiten zu den Ganglienzellen, erst dort wird das AP generiert. Ganglienzellen sind oft schon so spezialisiert, daß sie rezeptive Felder mit On-/bzw. Off-Zentrum Charakter haben. Die Horizontalzellen (Input aus mehreren Fotorezeptoren) und die Amakrinzellen (Input aus mehreren Bipolarzellen) sorgen für horizontale Verbindungen. Auch daraus, das jedes Auge 125 Mio Fotosensoren, aber nur eine Millionen Ganglien hat, ist herzuleiten, daß bereits in der Netzhaut eine Signalverarbeitung stattfindet.
(6) Wie wird Farbe im visuellen System der Primaten codiert?
- periphere Codierung über Rezeptoren für Blau, Rot, Grün
- der Rest ist normale Codierung
- Ausgangszellen der Retina haben Gegenfarbensystem sichtbar über Nachbilder (intensive Rotheit führt zu grünem Nachbild); Gegenfarben rot- grün, blau- gelb, schwarz- weiß verhalten sich antargonistisch (Sukzessivkontrast)
- blaues Bild im Nachbild gelb
- 4 Grundfarben und Schwarz/weiß
- im Thalamus schon Farbkanal, der die Farbe meldet;
- im visuellen Cortex existiert ebenfalls ein Farbkanal, also existiert ein spezifisches System für Farbmeldungen
(entnommen aus dem Otto- Kataog; Version Februar 1993, modifiziert mit Hilfe der Karteikarten)
Die rezeptiven Felder der farbempfindlichen Ganglienzellen sind auch in kreisförmig antagonistischer Form organisiert. Es gibt Rot-Grün und Gelb-Blau-Antagonismus. (-> Gegenfarbentheorie Hering; vgl. Sukzessivkontrast/Nachbilder). Damit dies möglich ist, müssen natürlich die Zapfen in der Lage sein, auf die entsprechenden Frequenzen unterschiedlich zu reagieren, was durch die unterschiedlichen Zapfentypen gewährleistet ist. (-> 3 Farbentheorie von Young/Helmholtz; vgl. additive Farbmischung: reines Licht und "Mischlicht" werden gleich gesehen). Durch entsprechende Verschaltung des Farb- und Hell-Dunkel-Systems sind also bereits in der Netzhaut die Signale für die spätere Farbverarbeitung vorbereitet. In dieser Form (Vierfarbensystem) sind sie auch noch im Thalamus (Corpus geniculatum laterale) nachweisbar.
(4) Welche Antworttypen corticaler, visueller Neurone aus Area 17 gibt es?
- die meisten Neurone sind bewegungs- richtungs- und orientierungsspezifisch. Die Antworten aus Area 17 sind komplex (z.B. auf Linien), hyperkomplex (z.B. auf Kanten) oder konzentrisch (4%).
(entnommen aus dem Otto- Kataog; Version Februar 1993)
1. - Area 17 = primäre Sehrinde; Endigungsgebiet der Sehstrahlung.
- die meisten Neurone reagieren auf Bewegung, Richtung, Konturen, Orientierung und Strukturen.
3. Antworten: 4% konzentrisch
komplex: z.B. Hell- Dunkel- Konturen oder Linien
hyperkonzentrische : aneinanderstoßende Konturen z.B. Kanten (alle drei Antworttypen reagieren eher auf bewegte Reize)
hyperkonzentrische Antworten sind rezeptive Felder, wo nur bestimmte Reizwerte zu Antwortänderungen führen
(entnommen von den Karteikarten)
Örtliche Aufteilung der Signalverarbeitung nach verschiedenen Qualitäten des Sehens. Wie derr restliche Cortex besteht sie aus 6 Zellschichten, die Sehstrahlung endet in IV. Topologische Organisation, d.h. was auf der Netzhaut benachbart ist, ist auch in Area 17 benachbart; "Verzerrung:" Sehgrube ist genauso groß wie die restliche Retina abgebildet.
Area 17 besteht aus "Streifen", welche abwechselnd dem linken und rechten Auge zugeordnet dadurch weiter in Säulen unterteilt sind , daß jeder Streifen aus 6 verschiedenen, hintereinanderliegenden Säulen besteht, von denen jede auf eine Linie in verschiedener Lage (Schritte: 180o/6 = 30o) reagiert.
Darüberhinaus gibt es Neurone mit konzentrischen rezeptiven Feldern (einfache RF; größtenteils in der Schicht IV); welche die nur auf Konturunterbrechungen reagieren (komplexe RF) und sogar nur für das Aneinanderstoßen von Konturen sensible (hyperkomplexe RF). Letztere beide reagieren stärker auf bewegte Reize.
(8) Welche corticalen Areale sind in welcher Form an der Verarbeitung visueller Information beteiligt?
Area 7: - hochintegratives Areal, vestibulärer und arkustischer Input (Gleichgewichtsorgan im Zusammenhang mit dem Sehsystem), Raumwahrnehmung
Area 8: - frontales Augenfeld, visuelle Erinnerungen
Area 17: - Konturwahrnehmung, Richtungserkennung, Bewegungserkennung, optischer Ortssinn, optischer Ortssinn und vieles mehr
Area 18/19: - sekundäre visuelle Verarbeitung = Erkennen, Farben und Dinge erkennen, Assoziationsareale
Area 20/21: - spezielle Gestaltwahrnehmung, Handschablonen
Area 39/40: - Augenfolgebewegungen (beim Affen mit MT)
(entnommen aus dem Otto- Kataog; Version Februar 1993, modifiziert mit Hilfe der Karteikarten)
Area 7: - hochintegratives Areal, vestibulärer und arkustischer Input, Raumwahrnehmung
Area 8: - frontales Augenfeld, visuelle Erinnerungen
Area 17: - Konturwahrnehmung und vieles mehr
Area 18/19: - sekundäre visuelle Verarbeitung
Area 20/21: - spezielle Gestaltwahrnehmung
Area 39/40: - Augenfolgebewegungen
(entnommen aus dem Otto- Katalog, die von Dr. med. Gallay modifizierte Version Januar 1996 - Aber wo ist hier bitte die Modifikation zur Version von Feb. 1993?).
Area 7: Zusammenschaltung von vestibulärem und akustischem Input mit Sehsystem (hochintegraitves Areal). Dient der Raumwahrnehmung und der Wahrnehmung der eigenen Lage im selben.
Area 8: frontales Augenfeld, visuelle Erinnerungen
Area 17: primärer visueller Cortex, siehe Frage 18, Erkennen von Richtung und Bewegung
Area 18: sekundäre visuelle Verarbeitung, Assoziationsareal. Blickbewegung, opt. Aufmerksamkeit, Ortssinn
Area 19: sekundäre visuelle Verarbeitung, Assoziationsareal. Farbe, Dinge erkennen.
Area 20/21: spezielle Gestaltwahrnehmung (Handschablonen)
Area 39/40: Augenfolgebewegungen
(2) Wie stellt man sich vor, daß die orientierungsspezifischen Felder in Area 17 aus den konzentrischen hervorgegangen sein könnten?
Auf der Netzhaut sind die Rezeptorzellen konzentrisch angeortnet
Orientierungsspezifikation durch Konvergenzschaltung z.B. auf einer Linie liegender Netzhautfelder
Erst bei Reizung der zusammmengeschalteten Zellen kommt es zur Auslösung eines ESP`s und dessen Weiterleitung.
Konvergenz: Übereinstimmung, Zusammenhang (richtig, aber hier nicht relevant) = Stellung der Augen bei der sich die Blicklinien unmittelbar vor den Augen schneiden = Seachsen treffen sich immer im fixierten Punkt, liegt dieser im Unendlichen, so stehen die optischen Achsen parallel.
- Konvergenz als Entfernungsmesser
der Winkel der Sehachsen aks Maß der Entfernung eines Fixpunktes
(entnommen aus dem Otto- Kataog; Version Februar 1993, modifiziert mit Hilfe der Karteikarten)
Konvergenz von in einer Linie liegenden Neuronen mit gleichem Zentrum ergibt bei linienförmigen Reiz die stärkste Reaktion.
(9) Nennen Sie einige Unterschiede zwischen cortikaler Bewegungs-, Raum- und Figurwahrnehmung!
Bewegungswahrnehmung: - Area 17 für richtungspezifische Antworten (Bewertungsspezifität)
- Area 39/40 für die Augenfolgebewegung
Raumwahrnehmung: - Area 17 oder 18 (Schicht 4) für Stereoskopie (Zusammenbringen der Information aus dem linken und rechten Auge = 3D- Sehen) , dort Punkt zu Punkt Verschaltung ; primitivste Form der Figurentstehung
Figurwahrnehmung: - Area 17 Sehorgan, Konturen
- Area 7 höchstes hochspezifisches Raumzentrum, wenn dort Läsionen auftreten, dann Raum- Sinnes- Störungen
(entnommen aus dem Otto- Kataog; Version Februar 1993, modifiziert mit Hilfe der Karteikarten)
Unterschiedliche Verarbeitungszentren:
Bewegungswahrnehmung: Area 17 für richtungsspezifische Antworten, und Konturen, Area 39/40 für die Augenfolgebewegung
Raumwahrnehmung: Area 17 oder 18 Schicht 4 für Stereoskopie, dort Punkt-für-Punkt-Verschaltung, was die primitivste Form der Raumwahrnehmung ist. Integration verschiedener Modalitäten in Area 7, Läsionen dort führen zur Störungen in der Raumwahrnehmung.
Figurwahrnehmung: Area 20/21: Spezielle Gestaltwahrnehmung mittels z.T.(?) angeborener Schablonen.
(4) Was für Unterschiede gibt es zwischen corticaler und subcorticaler Bewegungswahrnehmung?
subcortikal: - wird benötigt für die Orientierung z.B. Ganzfedverschiebung
(Eisenbahnblick oder Sakkaden),
subcortikale Antwort wäre der Nystagmus in Form des Starrens.
cortical: wird benötigt für die Augenfolgebewgungen, kleineren Reizen wird auch entgegen anderslaufenden Ganzfeldverschiebungen gefolgt (z.B. Wespe am Eisenbahnfester, die sich entgegen der Fahrtrichtung des Zuges bewegt)
Eisenbahnblick: Blick nach draußen, langsame Augenfolgebewegung ausgerichtet an einem Fixpunkt, sobald er entschwindet sucht sich das Auge mit Hilfe von Sakkaden in Fahrtrichtung einen neuen Fixpunkt.
Nystagmus: siehe unten.
(entnommen aus dem Otto- Kataog; Version Februar 1993, modifiziert mit Hilfe der Karteikarten)
Nystagmus = periodischer Wechsel zwischen Sakkaden und langsamen Augenbewegungen:
optokinetischer Nystagmus: das Bild bewegt sich, ich nicht, vestibulärer N.: ich bewege mich, der Weltauschnitt den ich sehen kann, ändert sich.
subcortical: (größtenteils im Hirnstamm): unbewußt, dient der direkten Steuerung der Augenmotorik, z.B. dem Ganzfeld folgender Nystagmus. Auslösung von Hin-Blick-Sakkaden.
cortical: wird
benötigt für Augenfolgebewegungen - kleinen bewegten Reizen wird auch entgegen
einer Ganzfeldverschiebung gefolgt (Wespe auf Eisenbahnfenster).
Generell: corticale Bewegungswahrnehmung kann spezifischer sein.
(8) Nennen Sie einige Beispiele paralleler und serieller Verarbeitung im striatalen Sehsystem von Primaten.
Seriell: mehrere Neurone der Hardware sind hintereinander verschaltet, ein Merkmal nach dem anderen wird abgearbeitet, z.B. Augenfolgebewegungen, Raum- und Figurwahrnehmung.
Parallel: mehrere Ereignisse werden gleichzeitig abgearbeitet, z.B. Bewegungs-, Farb-, Konturwahrnehmung, das Erfassen einer Szene, Figur/ Grund.
Julesche Textontheorie- Wahrnehmungen von Abweichungen werden parallel verarbeitet und auch erkannt. Das visuelle Feld wird nach Gestaltmerkmalen abgesucht z.B. Halbkreis unter lauter T`s im Raum, ein L ist dabei nicht sofort zu erkennen, erst dann, wenn das visuelle Feld seriell, also Zeichen für Zeichen, abgeblickt wird.
(entnommen aus dem Otto- Kataog; Version Februar 1993, modifiziert mit Hilfe der Karteikarten).
Striatum: oberste Integrationsstelle des zentralpyramidalmotorischen Systems. Hier laufen Sinneseindrücke zusammen, um ggf. in Einfluß auf die Motorik (im Sinne von "Motivation") zu gewinnen.
Seriell: Neurone sind hintereinander verschaltet, Merkmale werden nacheinander abgearbeitet, z.B. Augenfolgebewegung; Scannen einer Reihe von o´s um ein c zu finden.
Parallel: Information wird synchron verarbeitet, z.B. Bewegungs, Farb- und Konturenwahrnehmung; Erfassen einer Szene etc.
Von der Architektur ist das visuelle System massiv parallel, da 120 Millionen Rezeptoren auf 1 Mio Nervenzellen konvergieren; gleichzeitig hat es aber funktionell auch serielle Aspekte, so werden z.B. Linien vor komplexeren Konturen wahrgenommen (verschiedene Wahrnehmungsschritte).
Julessche Textontheorie: Wahrnehmung von Abweichungen wird parallel verarbeitet (d.h. wenn t unter lauter o´s steht, wirds sofort gesehen. Das c muß dagegen durch "scannen" des Blattes foveal angeblickt werden, um es zu finden.
(3) Welche Arten von Augenbewegungen unterscheidet man?
Sakkaden: Augenbewegungen in schneller Form
langsame Augenbewegungen: Nystagmus
Konvergenz und Divergenz: Entfernungsfixation (zur Fixation eines Fixpunktes)
1. Sakaden: schnelle Augenbewegungen
2. langsame Agenbewegungen:
a: Augenfolgebewegungen
b: optischer Nystgmus
c: vestibulärer Nystagmus
a: Konvergenz: zur Fixation in der Nähe, mit Hilfe beider Sehachsen.
b: Divergenz: bei Blick in die Ferne, Sehachsen wieder parallel.
c: konjugierte Augenbewegung: beide Augen wandern gleichzitig in die gleiche Richtung.
d: Drif: Weggleiten, Auflösen des Fixpunktes durch z. B. Müdigkeit.
e: Augentremor: Zittern der Augen bei längerer Fixation, dieses zittern ist unbedingt notwedig, wenn eine große Fläche lange betrachtet wird.
(entnommen aus dem Otto- Kataog; Version Februar 1993, modifiziert mit Hilfe der Karteikarten).
1) Sakkaden: schnelles Anspringen eines Fixationspunktes
2) langsame Augenbewegungen: Augenfolgebewegung (-> Nystagmus)
Konvergenz und Divergenz zur Fixation der richtigen Entfernung, was allerdings die Konjunktion der Augenbewegungen nicht beeinträchtigt.
3) Drift: langsame Verscheibung des Fixationspunktes bei langer Fixationsdauer (Müdigkeit)
4) Augentremor: Amplitude 1-3 Winkelminuten, Frequenz 20-150 Hz: Damit das Bild erhalten bleibt
(4) Nennen Sie Eigenschaften sakkadischer Augenbewegungen.
Sakkaden: ruckartige Augenbewegungen (die Augen springen ruckartig von einem Fixpunkt zum nächsten).
1) hohe Geschwindigkeit
2) willkürliche und reizunabhängiege Ausführung möglich
3) während der Sakkaden unter Normalbedingungen keine Wahrnehmung
4) Sakkaden haben ein seperates neuronales System
(4) Welche Arten von langsamen Augenfolgebewegungen unterscheidet man?
Nystagmen:
- optokinetischer Nystagmus: Eisenbahnblick, ausgelöst durch Bewegung des optischen Reizes.
- vestibulärer Nystagmus: beim Drehen, versucht den fixierten Punkt im Auge zu behalten, dann Sakkaden in Richtung des neuen Fixpunktes.
- Nachnystagmus oder Nacherregung, hat neuronale Erklärung
- postrotatorischer Nystagmus hat physikalische Erklärung (Trägheit der Lymphe). Wird lange Drehung plötzlich gestoppt, so kommt es zu postmtorischem Nystagmus in der Gegenrichtung des anfänglichen Drehnystagmus.
- Drift: Weggleiten, Aufhören des Fixierens durch z.B. Müdigkeit.
Konvergenz und Divergenz: Fixation der richtigen Entfernung durch Stellen der Augen nach innen bzw. außen.
(entnommen aus dem Otto- Kataog; Version Februar 1993, modifiziert mit Hilfe der Karteikarten).
- optokinetischer N., vestibulärer N.
- postrotatorischer N.: wenn mensch sich länger gedreht hat und anhält, so meldet das Vestibulärorgan aufgrund der Trägheit der lymphe eine Drehung in Gegenrichtung, der die Augen prompt zu folgen versuchen.
Drift: Weggleiten, nicht-Aufrechterhaltung des Fixierpunktes.
Konvergenz und Divergenz: Fixieren der richtigen Entfernung durch Augen nach innen/nach außen stellen.
(4) Man hat bei Primaten einige Neurone entdeckt, die auf hochkomplexe visuelle Stimuli selektiv entladen. Wo liegeniese und welche Stimuli sind das?
Area 20/21: projiziert Gesichts und Handschemata
Area 39/40 (MT): dort Antwort auf Augenfolgebewegung im engeren Sinn
(Area 19: Erkennen von Gegenständen).
(3) Wie kommt es, daß unser Ohr höhere Schallfrequenzen hören kann als einzelne Nervenzellen als Entladungsfrequenz übertragen können?
- auf der Basilarmembran kommt es zu einer Frequenzzerlegung d.h. nach dem Ortsprinzip eine tektonische Zuordnung innerhalb der Schnecke, ähnlich dem Ortsprinzip der Haut und deren Projektion im Cortex.
- Auf der Basilarmembran ist ein Bereich des Corti- Organs zuständig für eine jeweilige Frequenz, z.B. Neurone des Bereichs 20 khz feuern nicht mit dieser Frequenz weiter, sondern nur mit 50- 500 Herz, je nach Lautstärke.
- Tonfrequenz gibt Tonhöhe an
- wird in Hz. (Hertz) angegeben (Schwingen pro Sekunde)
- phon: Lautstärkenpegel
- auf der Basiliarmembran kommt es zu einer Frequenzzerlegung d.h. nach dem Ortsprinzip erfolgt eine Zuordnung innerhalb der Schnecke.
Ahnlich dem Ortsprinzip der Haut und deren Projektion im Cortex.
d.h. bestimmte Frequenz = bestimmter Ort in der Schnecke.
(entnommen aus dem Otto- Kataog; Version Februar 1993, modifiziert mit Hilfe der Karteikarten).
Nur bis max. 1kH könnte direkt frequenzcodiert werden. Bis 5kHz treten die neuronalen Erregungen im Hörnerv bevorzugt zu bestimmten Zeitpunkten innerhalb des Schwingungszyklus (so z.B. wenn sich mehrere Sinuskurven überlagern und es deswegen nur alle n Perioden zu einem absoulten Maximum kommt) auf, so daß das ZNS über eine Periodizitätsanalyse die Frequenzinformation erhalten kann. Die Haupterklärung ist jedoch, daß die Schnecke ist so geformt ist, daß in einer bestimmten Entfernung vom Eingang bestimmte Frequenzen ihr Amplitudenmaximum haben (hohe Töne am Anfang). Somit wird das Corti-Organ lokal frequenzspezifisch erregt (Ortstheorie der auditiven Wahrnehmung).
Neurone mit 20kHz feuern nicht mit dieser Frequenz, sondern je nach Lautstärke mit 50-100Hz.
(2) Was ist der adäquate Reiz für die Haarzellen im Cortischen Organ?
Haarzellen sind die Sinneszellen des cortischen Organs.
Der adäquate Reiz für die Haarzellen:
___ die mechanische, seitliche Abscherung der Sinneshaare auf den Sinneszellen in eine Richtung = Depolarisation.
-in die Gegenrichtung = Hyperpolarisation.
- Cortsches Organ liegt im Innenohr, hier liegen Gleichgewichts- u. Hörorgan. Das Hörorgan ist die Schnecke od. Cochlea. Sie besteht aus drei Etagen od. Skalen: Skala vestibui, - media und -tympain. In der mittleren Skala, auf dem Boden liegt die Basilarmembran. Dort sitzt der eigentliche sensorische Apparat: das cortische Organ. Es enthällt eingebettet in Stützzellen die Hörsensorzellen = Haarzellen.
- uber cortischem Organ liegt galertartige Masse = Tectorialmembran, berührt die Haarzellen, haben selektiv festen Kontakt.
- In der Cochlea bilden sich bestimmte Schallsequenzen zu Schwingungsmaxima u. -minima aus. Diese verursachen Bewegungen zwischen Tectorial- u. Basilarmembran, wodurch die daran festsitzenden Haarzellen verbogen u. abgeschert werden. = Diese Abscherung stellt für Haarzellen den adäquaten Reiz dar u. führt zu deren Erregung.
(siehe Skizze).
Der adäquate Reiz für die Haarzellen im cortischen Organ ist die mechanische, seitliche Abscheerung der Sinneshaare in eine Richtung = Depolarisation in die Gegenrichtung = Hyperpolarisation
(entnommen aus dem Otto- Kataog; Version Februar 1993, modifiziert mit Hilfe der Karteikarten).
Durch Schwingungen der (positiv geladenen) Endolymphflüssigkeit kommt es zur mechanischen Verschiebung zwischen Basilarmembran und Tectorialmembran, wodurch die dazwischen gelegenen Haarzellen (Cilien) abgeschert werden. Dadurch wird wahrscheinlich deren Membranpermeabilität für kleine Ionen vergrößert und es bildet sich ein Rezeptorpotential aus. Nerven haben Spontanaktivität. Die Schwingungen müssen im Bereich zwischen 16-20.000 Hz liegen, damit sie adäquater Reiz sind.
Schallverlauf: Ovales Fenster -
Helicotrema - rundes Fenster.
Anatomie: Scala vestibuli - Scala media include Corti-Organ - Scala tympani.
30) (5) Was verändert sich im Entladungsverhalten akustischer Neurone beim Aufsteigen in der Hörbahn?
- In der Hirarchie weit unten (bei Haarzellen) liegt durch Spontanentladungen ein total verrauschtes System vor.
Hören ist also eine Rauschmodulaion
- ab Colliculus inferior (2. von 4 Hügelplatten), (zuständig für die Verschaltung der Arkustik und das Richtungshören) ist das System rauschfrei.
- die on/ off Antwort ist eine spezifische Antwort höherer Ordnung.
- Amplitudenmodulation findet höher angesiedelt statt (Verrechnung der Schwingungen: Lautstärke).
- Mustererkennung wird höher immer komplexer
- Richtungswahrnehmung, d.h. beide Ohren werden erst höher zusammengeführt.
- Je höher das Aufsteigen in der Hörbahn, desto differenzierter wird die Erkennung
(entnommen aus dem Otto- Kataog; Version Februar 1993, modifiziert mit Hilfe der Karteikarten).
1) Weniger Rauschen. Im Corti-Organ: Rezeptoren haben hohe Spontanaktivität, d.h. Signal ist recht verrauscht, Schallwellen führen zunächst zur Rauschmodulation (s. Frage 29). Ab dem Colliculus Inferior (Station der Hörbahn; 2. von 4 Hügelplatte) ist das Signal praktisch rauschfrei.
2) komplexere Muster sind kodiert. Genau wie im visuellen System sind die Neurone an höheren Stellen der Hörbahn nicht mehr durch einfache Reize (Sinusschwingungen), sondern sie reagieren nur noch auf spezielle Muster (Amplituden oder Frequenzmodulierte Töne, Schallbeginn, Schallende). Vielfach findet sich auch Hemmung, z.B. bestimmte Frequenzbereiche bestimmte Neurone hemmen.
3) ab dem Olivenkomplex werden Signale beider Ohren an z.T. gleicher Stelle verarbeitet, was zur Richtungswahrnehmung unbedingt erforderlich ist.
(6) Nennen Sie Beispiele für akustisch ausgelöstes Verhalten beim Empfänger!
1. Richtungswahrnehmung startet Orientierungsverhalten
2. Schreckreflexe: Zusammenzucken beim Knall
3. Weinen: löst Empfindungen aus
4. Intonation: läßt Rückschlüsse auf Einstellungen o.ä. zu
5. Schimpfen löst Fluchtstimmung oder wenigstens Erregung aus
6. Anheben der Stimme löst Aufmerksamkeit aus
7. Stimme der Mutter vermittelt Sicherheit
- Taubstumme sind ängstlicher, Hören beruhigt, Stimme der Mutter Signalisiert Sicherheit
(entnommen aus dem Otto- Kataog; Version Februar 1993, modifiziert mit Hilfe der Karteikarten).
1) Richtungswahrnehmung: startet Orientierungsverhalten
2) Schreckreflex: Zusammenzucken bei Knall
3) Weinen etc. -> emotionale Empfindung
4a) Prosodie: Rückschlüsse auf Einstellungen des Sprechers
4b) Anheben der Stimme löst Aufmerksamkeit aus
5) verbale Aggression: Flucht oder Erregung
6) Taubstumme sind ängstlicher, Hören beruhigt; Hörfeld beträgt 360o, im Gegensatz zum visuellen Feld, welches tote Winkel hat, die verletzlich machen. Stimme der Mutter signalisiert Sicherheit.
7) Diese Antwort (akustischer Reiz) führt beim Prüfer hoffentlich zur "Ich gebe Ihnen alle Punkte"-Reaktion!
(4) Wie kann Tonhöhe im neuronalen akustischen System kodiert sein?
Die Kodierung erfolgt nach 2 Prinzipien:
1. Ortsprinzip: Frequenzzerlegung auf der Basilarmembran, jede Frequenz wird einem bestimmten Ort des cortischen Organs zugeortnet, d.h. bestimmte Tonhöhen haben bestimmte Orte im Innenohr.
2. Zeit- bzw. Phasenprinzip: Feste Phasenbeziehung zwischen zwischen dem Reiz und der neuronalen Entladung, Reize haben best. zeitliche Frequenzabfolge u. dementsprechende neuronale Entladung, z.B. Hupen ist wichtig für das Erkennen. (Schreien, Klingeln)
(entnommen aus dem Otto- Kataog; Version Februar 1993, modifiziert mit Hilfe der Karteikarten).
1) Phasenprinzip: schwingt die Membran mit 20Hz, so kommt es zu 20 APs in der Sekunde. Problem: Funktioniert bis allermaximalst 1000Hz.
2) Ortsprinzip: siehe auch Frage 28. Nur bis max. 1kH könnte direkt frequenzcodiert werden. Bis 5kHz treten die neuronalen Erregungen im Hörnerv bevorzugt zu bestimmten Zeitpunkten innerhalb des Schwingungszyklus (so z.B. wenn sich mehrere Sinuskurven überlagern und es deswegen nur alle n Perioden zu einem absoulten Maximum kommt) auf, so daß das ZNS über eine Periodizitätsanalyse die Frequenzinformation erhalten kann. Die Haupterklärung ist jedoch, daß die Schnecke ist so geformt ist, daß in einer bestimmten Entfernung vom Eingang bestimmte Frequenzen ihr Amplitudenmaximum haben (hohe Töne am Anfang). Somit wird das Corti-Organ lokal frequenzspezifisch erregt (Ortstheorie der auditiven Wahrnehmung).
Neurone mit 20kHz feuern nicht mit dieser Frequenz, sondern je nach Lautstärke mit 50-100Hz.
(3) Welche Funktion hat das Mittelohr?
- Anpassung der Schallwiderstände zwischen Luft und Lymphe.
- großflächiges Trommelfell überrägt auf kleinflächiges, ovales Fenster, d.h. Verstärkung auch über Hebelarm, Hammer, Amboß.
Mittelohr: Paukenhöhle, Gehörknöchelschenkette (Hammer, Amboß, Steigbügel)
Tuba eustachii- Röhre dient als Verbindung zwischen Pauken- und Mundhohle, Rachenverbindung
- die vom äußeren Gehörgang eintretenden Scallwellen treffen auf das Trommelfell, von dort aus wird der Schall auf die Gehörknöchelchenkette übertragen. Das erste Knöchelchen, der Hammer ist am Trommelfell angewachsen und schwingt mit diesem mit. Über den zweiten Knöchel,dem Amboß, werden Schwingungen an das dritte K. weitergegeben, dem Steigbügel. Dieser bildet mit seiner Fußplatte die Grenze zum flüssigkeitsgefüllten Innenohr.
- Übertragung auf das ovale Fenster des Innenohres.
Funktion:
1. der Druck auf die große Fläche des Trommelfells, wird auf der kleinen Fläche des Steigbügelfußplattos gebündelt.
2. Übertragung der Schallwellen auf flüssiges System (Lymphe des Innenohres).
3. Die Hebelarme der Kette bewirken eine Druckerhöhung bzw. Druckverstärkung.
- bei Übertragung auf das ovale Fenster auch Druckerhöhung, System arbeitet als Transformator: setzt schnelle, aber kraftlose Schallwellen in langsaere, aber kraftvollere Druckwellen um.
- Das Wichtigste:
zu 1: Bündelung der Schallwellen von großer Fläche des Trommelfells auf Steigbügelplatte. (siehe auch Skizze)
(entnommen aus dem Otto- Kataog; Version Februar 1993, modifiziert mit Hilfe der Karteikarten).
In der Paukenhöhle des Mittelohrs befindes sich die am Trommelfell ansetzende Gehörknöchelchenkette mit Hammer, Amboß und Steigbügel. Letzterer überträgt den Schall vom großen Trommelfell auf das kleine Ovale Fenster, zusätzlich wird noch über die Hebel der Gehörknöchelchen verstärkt: Insgesamt um den Faktor 22. Dies dient dem Ausgleich der unterschiedlichen Widerstände von Luft und Lypmphe.
Gleichzeitig kann über Muskeln die Verstärkung variabel geregelt werden (s.o.), sodaß das Mittelohr in gewissen Grenzen zur Adaptation an bestehende akustische Verhältnisse beitägt.
Die eustachische Röhre dient zum Druckausgleich über den Rachenraum.
(2) Was versteht man unter einem absoluten Gehör?
- Tonhöhern werden exakt erkannt und codiert (z.B. das Stimmen von Instrumenten).
- Langzeitcodierung der Töne im Gedächtnis ist nur bei 5% der Bevölkerung möglich (nur 5% sind dazu in der Lage.
(entnommen aus dem Otto- Kataog; Version Februar 1993, modifiziert mit Hilfe der Karteikarten).
Tonhöhen werden ohne Referenz exakt erkannt und codiert, d.h. können auch so erinnert werden: "Das war doch das Konzert, wo das ganze Orchester das A auf 436 Hz gestimmt hatte". Stimmen von Instrumenten ohne Stimmgabel möglich. Nur 5% der Bevölkerung befinden sich in der (glücklichen?) Lage, dies theoretisch zu können.
(4) Welche Geschmacksqualitäten unterscheidet man?
Süß (Glucose), Sauer(Säure), Bitter(Chinin), Salzig(Kochsalz).
Meines Wissens hat Herr Dr. med. PD. N. Galley diese Frage aus dem neuen Fragenkatalog gestrichen.
(8) Wie sind die geschmacksqualitäten auf der Zunge topografisch verarbeitet?
Süß: vordere Spitze
Salzig: auch da und an den Rändern weiterr nach hinten gezogen
Sauer: linker und rechter Rand, nicht aber Spitze
Bitter: hinterer Zungenabschnitt
Weitere Differenzierung des Geschmacks erfolgt durch Geruchseindruck.
(siehe auch Skizze auf der Karteikarte)
(8) Skizzieren Sie die neuronale Weiterverarbeitung des Geschmacks.
- Hirnstamm, Cortex und Thalamus wirken zusammen
- corticale Projektion zur Insula und zum Gyrus postcetralis, wobei es sich um eine gelernte Unterscheidung handelt
- vom Hirnstamm direkte reflektorische Steuerung z.B. der Sekretion
- spontane Beuteilung und Verarbeitung des Geschmacks ist vorverdrahtet z.B. lehnen Babys manchmal Spninat ab..bittere Medizin!
- Wichtig ist, den Geschmack nicht mit dem Geruch zu verwechseln!
1. Geschmackssinneszellen = sekundäre Sinneszellen, sie entsenden keine ableitenden Nervenfortsätze, sondern werden durch afferente Nervenfasern innerviert (Input zum ZNS).
- siend auf der Zungenoberfläche lokalisiert.
- in der Schleimhaut der Zungenoberfläche liegen viele Papillen (Erhebungen).
- in den Geschmackspapillen liegen die Geschmacksknospen.
- Geschmacksnospen = Geschmackssinneszellen, sind in Gruppen zu ca. 50 Zellen gebündelt = Geschmacksknospe (Sinnesorgan).
2. Jede Geschmackssinneszelle wird durch afferente Nervenfasern innerviert: vordere 2/3 der Zunge = vom Ast des Nervus.., (7. Hirnnerv).
Zungengrund = vom Nervus glossopharyngeus, 4. Hirnnerv
3. Hirnstamm (enden im Nudens solitarius).
4. Thalamus (enden am eigetlichen nur dem Geschmack vorbehaltenen Kern).
5. Großhirnrinde:
- corticale Projektion zum Gyrus postcentrslis = Windungen des Parietallappens, somatosensorische Rinde.
- corticale Projektion zur Insula (in der Großhirnrinde)
--- Hirnstamm, Thalamus u. Cortex wirken zusammen.
--- bei corticaler Projektion hndelt es sich um gelernte Unterscheidung
--- spontane Beurteilung und Verarbeitung des Geschmacks ist vorverdrahtet, z.B. Babys lehnen Spinat einfach ab, bittere Medizin.
Wichtig: Den Geschmackssinn (Nahsinn) nicht mit Geruchssinn (Fernsinn) verwechseln. Aber: Geschmack eines Gerichtes hängt von der Zusammenarbeit beider Sinnesmodalitäten zusammen.
(entnommen aus dem Otto- Kataog; Version Februar 1993, modifiziert mit Hilfe der Karteikarten).
Geschmack = Nahsinn, Geruch = Fernsinn
1) Geschmackssensoren (sekundäre Sinneszellen): Chemosensoren, die den Papillen befindlich und zu in +-50er Gruppen zu Geschmacksknospen = Geschmackssinneszellen gebündelt sind. Jede dieser Sinneszellen wird von einer afferenten Faser innerviert.
2) Die vorderen 2/3 der Zunge von einem Ast des trigeminus (V Hirnnerv) und der Zungengrund vom Nervus glossopharyngeus (IX Hirnnerv).
3) Diese enden im nc solitarius im Hirnstamm, von dort aus
4) in einen spezifischen Thalamuskern
5) danach geht´s ab in den Cortex in spezifische Projektionsareale: Gyrus postcentralis und Insula (in Rinde)
Die corticale Projektion scheint gelernt zu sein, jedoch ist einiges "vorverdrahtet", sichtbar wenn z.B. Babies Spinat ablehnen.
(5) Nennen Sie ein paar Beispiele aus dem täglichen Leben, die die Bedeutung des Geruchs bei der Beurteilung einer Speise beleuchten!
- "es stinkt" ist nie eine neutrale Außerung, sondern ein affektiver Vorgang (z.B. um zu warnen)
- unmittelbare Auslösung einer Wertung gut/schlecht oder positiv/negativ
- "es riecht gut" schatet die Motivation ein
- Das Riechvermögen für Schwefelwasserstoff läßt im Alter nach, deswegen steigt hier auch die Gefahr von Vergiftungen
Durch Geruchssinn ausgelöst:
1. Aversion (Ablehnung) und Appetenz (Anzehung) ist über Geruchsseite gesteuert.
Aversion: bitter, faulig, stinkend
Appetenz: blumig, süß
2. Geruch zu erkennen ist primär ungelerntes Verhalten
3. Beispiele:
Käse holt man längere Zeit vor dem Essen aus dem Kühlschrank, damit durch die Wärme mehr Geschmacksstoffe abgegeben werden = Geruch trägt zum besseren Geschmack bei b.h. eigentlich schmeckt etwas nicht besser, sondern es riecht besser.
Bei Hunger geht von Essen Wohlgeruch aus, wenn man satt ist, kann der gleiche Geruch allerdings auch abstoßen, d.h. das Verhalten bezüglich des Geruchs ist vom Kontext abhängig.
(entnommen aus dem Otto- Kataog; Version Februar 1993, modifiziert mit Hilfe der Karteikarten).
1) An unbekannten Speisen wird zunächst gerochen, bevor sie probiert werden.
2) Wenn nicht sicher ist, ob eine bekannte Speise verdorben ist (Hackfleisch, Eier, Milch), so wird mensch gut daran tun, vor dem Probieren eine Nase zu riskieren.
3) Ist mensch erkältet, so funktioniert zwar der Geschmackssinn noch, trotzdem schmeckt es schlechter, weil die Interaktion mit dem Geruchssinn in der verstopften Nase ausfällt.
4) An Stätten mit unangenehmen Gerüchen läßt sich Essen kaum genießen.
5) schon mal versucht, Torte zu essen, wenn das Gegenüber Brathering verspeist?
6) etc etc etc.
(8) Nennen Sie Beispiele für geruchlich und geschmacklich ausgelöstes Verhalten beim Empfänger!
Durch Geruch ausgelöst:
Aversion (bitter, faulig, stechend) und Appetenz (kampfer, blumig, ätherisch, süß)
In Klammern die Primärgerüche. Außerdem dürften hier auch alle hormonellen Regelungen der chemischen Interindividuellen Anziehung fallen, wie es sie besonders bei den Schmetterlingen, in Grenzen aber auch noch beim Homo Sapiens gibt. Diese Bewertungen sind primär ungelerntes Verhalten (können aber überformt werden, wer würde sonst Tonic trinken?)
Beispiele:
- Käse längere Zeit vor dem Essen aus dem Kühlschrank holen, zwecks Geruchsentfaltung, was wiederum zum besseren Geschmack beiträgt.
- Bei Hunger ist Essen Wohlgeruch, wenn mensch satt ist, kann die gleiche Mahlzeit abstoßend riechen. -> Verhalten bez. Geruch ist kontextabhängig.
- Von gut schmeckenden Sachen wird mehr gegessen.
- (?) Versuch, wo mit Sexualhormon eingesprühte Gegenstände (Tassen?) aus einem Pool völlig gleicher Tassen bevorzugt ausgewählt wurden.
- Schmeckt es unerwartet schlecht, so wird ausgespuckt
(6) Wie heißen die wichtigsten Mechanosensoren der behaarten und unbehaarten Haut?
Name (adäquater Reiz, Adaptationsverhalten)
unbehaare Haut:
Merkel-Zellen (Druck/Intensität, langsam)
Ruffini-Körperchen (antworten nicht nur auf Druck, sondern z.T. auch richtungsempfindlich auf Dehnung der Haut, langsam)
Meißner-Tastkörperchen (Geschwindigkeit eines mechanischen Reizes, mittelschnell)
Pacini-Körperchen (Beschleunigung/Vibration, sehr schnell)
behaarte Haut:
Tastscheiben (aus Merkel-Zellen) (Druck, langsam)
Ruffini-Körperchen
(antworten nicht nur auf Druck,
sondern z.T. auch richtungsempfindlich auf Dehnung der Haut, langsam)
Haarfollikel-Sensoren
(Geschwindigkeit der Haarbewegung
aufgrund eines mechanischen Reizes, mittelschnell)
Pacini-Körperchen (Beschleunigung/Vibration, sehr schnell)
S. 335
(6) Ordnen Sie den Mechanorezeptoren der Haut unterschiedliche Empfindlichkeit auf Anderung der Reizeinwirkung zu!
Adaptation bei bonstantem Druckreiz:
|
Langsam |
Mittelschnell |
Schnell |
|
Merkel- Zelle Ruffini- Körperchen |
Meissner- Körperchen |
Pacini- Körperchen |
|
Tastscheibe Ruffini- Körperchen |
Haarfolikel- Sensor |
|
|
Intensitäts- Detektor |
Geschwindigkeits- Detektor |
Beschleunigungs- detektor |
(aus Birbaumer- Schmidt Seite 338).
Siehe Frage 40; Unterteilung in:
Druck/Intensitäts; Geschwindigkeits und Beschleunigungs/Vibrationssensoren
(4) Ausdrucksmotorik, Mimik und Gestik produziert teilweise artübergreifende Signale. Schildern sie einige Beispiele bei Primaten!
Bei Schimpansen können gleichartige, homogene Verhaltensweisen beobachtet werden, da der Schimpanse dem Menschen evolutionsbedingt nahesteht:
Beispiele:
1) mit der ausgestreckten Hand um Nahrung betteln
Bei Gefahr gibt ein in der Reihe vorne gehendes Tier ein Stoppsignal mit der erhobenen Hand, ähnlich dem Verkehrspolizisten.
3) grüßend an die Stirn geführte Hand, um Ranghöheren um Passier-Erlaubnis zu bitten
4) mit dem Finger dem Artgenossen auf Schulter klopfen, um Aufmerksamkeit zu erregen
(6) Nennen Sie die wichtigsten Komponenten des elementaren Kontraktionsmechanismus des Muskels!
1. Muskel(Skelett) besteht aus Faserbündeln, die an den Enden in Sehnen übergehen.
2. Eine Muskelfaser besteht aus Myofibrillen, die sich bei Erregung der Muskelfaser zusammenziehen und kontrahieren = Minimotoren der Skelettmuskulatur.
3. Myofibrillen sind lange, dünne Schläuche, die durch Trennwände (Z- Scheiben) in Sarkomere unterteilt werden. (Sarkomere sind die funktionell kleinsten Betriebseinheiten eines Muskels).
4. In der Mitte jedes Sarkomers liegen Myosin- und Actinfilamente.
- Myosinfilamente bestehen aus dem sich kontrahierenden Eiweißkörper Myosinfilamente sind dicker.
- Actinfilamente sind dünner.
- In die Myosine ragen von den Z- Scheiben ausgehend dünne Filamente aus dem kontraktilen Eiweißkörper Actin. (Actinfiamente sind in der Mitte der Z- Scheiben fixiert, sie ragen in die Sarkomere und sie bestehen aus dem kontraktilen Eiweißkörper Actin).
- bei Kontraktion gleiten die Actinfilamente in die Myosinfilamente.
Myosin- Actinfilament--- Myofibrille--- Saromer m. Z- Scheibe--- Muskelfaser--- Faserbündel-- Muskel
(entnommen aus dem Otto- Kataog; Version Februar 1993, modifiziert mit Hilfe der Karteikarten).
Muskel besteht aus Faserbündeln, die von Bindegewebe umgeben sind. Die einzelnen Fasern sind Zellen von oft einigen Zentimetern Länge mit einem Durchmesser von 10-100m
In diesen Zellen liegen die Myofibrillen, die durch Z-Scheiben begrenzt ist. Im Skeletmuskel ist diese Trennung über die Fasern hinweg einheitlich, weswegen er quergestreift erscheint. Die durch die Z-Scheiben abgetrennten Kammern heißen Sarkomere. Von beiden Z-Scheiben ragen Actin-"Borsten" in jedes Sarkomer, die in der Mitte durch das zwischen ihnen liegende Myosin verbunden sind.
Rund um jede Muskelfaser liegt die Zellmembran, die sich als transversaler Tubulus bis tief in die Muskelfaser und hat Kontakt zum sarkoplasmatischen Reticulum, welches als longitudinaler Tubuluslängs den Filamtenten liegt. An diesen Kontaktstellen sitzen die Terminalzisternen, bis zum Bersten gefüllt mit Ca2+ Ionen. Diese Struktur ermöglicht, kürzeste Zeit nach Einlaufen des APs überall entlang der Filamente große Ionenmengen bereitzustellen. So erfolgt in diesem Fall eine sprungförmige Erhöhung um das 1000fache (10-8 -> 10-5 mol). Der Rücktransport erfolgt aktiv mit Pumpmolekülen.
(12) Wie stellt man sich den elementaren Kontraktionsmechanismus des Muskels zur Zeit vor?
Gleitfilamenttheorie:
im ruhenden Muskel überlappen überlappen sich die Enden der dicken Myosinfilamente und der dünnen Actinfilamente wenig.
- bei der Kontraktion gleiten die Actinfilamente zwischen die Myosinfilamente, ohne das sich die Filamente selbst dabei verkürzen.
- die Verknüpfung der Filamente untereinander geschieht über Querfortsätze, die an den Enden der Myosinfilamente als kleine Verdickungen herausragen, d.h. jeder Myosinkopf verbindet sich mit einem Actinfilament.
- bei der Kontraktion "rudern" die Köpfe durch eine Kippbewegung in Richung der Sarkomermitte (bei einmaliger Kippung erfolgt eine Verkürzung nur um 1%, für maximale Verkürzung muß 50 mal kontrahiert werden).
- "Rudern ist ein aktiver Prozeß, bei dem ATP verbraucht wird, pro Ruderschlag etwa ein Molekül ATP.
- das ATP ist nicht für die Verbindung der Myosinköpfe nötig, sondern für die Lösung. ("Weichmacherfunktion" des ATP).
molekularer Ablauf:
wird ein Muskel an den motorischen Endplatten durch Aktionspotentiale erregt, dann wird aus Terminalcisternen des endoplasmaischen Reticulms C++ .
- die wie Perlenketten aufgereiten Actinmnomere sind mit Troponinmolekülen besetzt
- in den Längsrinnen zwischen den Ketten verlaufen Fäden aus Tropomyosin, die in Ruhe so gelagrt sind, daß sie das Anheften von Myosinquerbrücken verhindern.
- taucht jetzt C++ auf, dann rutschen die Topomyosinfäden tiefer in die Längsrinnen hinein und geben so Haftstellen für Myosinquerbrücken frei.
- Myosinbrücken heften sich nun an das Actinfilament, und entwickeln die Muskelkraft (Ruderschlag), Spaltung von ATP.
- mit dem Ende der Aktionspotentiale hört auch die Freisetzung der C++ Ionen auf.
- die Actin- Myosin- Interaktion kann nicht mehr stattfinden, die Erschlaffung des Muskels setzt ein.
- das Calcium wird wieder herausgepumpt.
(entnommen aus dem Otto- Katalog, Version Februar 1993)
Anatomie siehe Frage 43.
ein Motoaxon versorgt mehrere Muskelfasern (je nach Auflösung, im Oberschenkel mehr als in den Fingern). Einlaufendes AP setzt postsyn. Ca2+ frei, dieses dockt an Troponin an, wodurch letzteres seinen Platz auf dem Actinfilament räumt und so dem Myosin die Chance zum Andocken gibt, da das Myosin dabei "gespannt" ist, werden beide Actinstrukturen dadadurch zusammengezogen. Zur Loslösung des Myosins und zur Neuspannung wird ein Molekül ATP gebraucht (Spaltung in ATP + P). Ist keins mehr da, bleibt der Muskel steif (Leichenstarre - Rigor mortis). Pro "Ruderschlag" verkürzt sich der Muskel um 1%, da aber nicht alle Myosinfilamente gleichzeitig loslassen, kann sich der Muskel bis auf ungefähr die Hälfte verkürzen.
(3) Wodurch wird aus der Alles- oder- Nichts- Form der elementaren Myomer-Kontraktion die fein abstufbare Kontraktion des Muskels?
- die Muskelfaser erhält Aktionspotentiale durch sogenannte "Motoneurone", die über das Motoaxon durch die Endplatte eintreffen.
- ein Motoneuron versorgt mehrere bis hin zu vielen Muskelfasern, d.h. ein Aktionspotential löst eine Zuckung aller versorgten Muskelfasern aus.
- Motoneurone und die von ihm versorgten Mukelfasern bilden eine "motorische Einheit". Je kleiner eine motorische Einheit ist, um so wenger Muskelfasern werden von einem Motoneuron versorgt und je abstufbarer ist die Kontraktion!
Beispiele: Augenmuskulatur- ca. 6 Fasern je Einheit
Rückenmuskeln 500- 1700 Fasern je Einheit, d.h. ein Motoneuron versorgt hier 500- 1700 Fasern.
Das Optimum an Abstufbarkeit wäre also erreicht, wenn jede Muskelfaser ihr eigenes Motoneuron hätte
(entnommen aus dem Otto- Kataog; Version Februar 1993, modifiziert mit Hilfe der Karteikarten).
Periphere Ebene: nicht alle Myosinfilamente docken gleichzeitig an und lassen gleichzeitig los, es finden "laufende Wechsel" statt, wie beim Tauziehen, wenn die Mitglieder einer Mannschaft zu unterschiedlichen Zeiten nachfassen. Dies ist ein Vorgang, der solange anhält, wie die Ca2+ Konzentration hoch genug ist, genügend ATP vorhanden ist und der Muskel noch nicht maximal kontrahiert ist.
Zentral reguliert werden kann dies auch dadurch, daß je nach Muskelaufgabe unterschiedlich viele Fasern von einem Motoaxon versorgt werden: beim Augenmuskel sind´s nur 6, im Rücken um die 1000. Wenn die Versorgung entsprechend fein ist, wie beim Auge, so können auch entsprechend schwache Bewegungen von zentral gesteuert werden.
(8) Schildern Sie das nervöse Zusammenspiel zwischen Muskelspindel und übrigem Skelettmuskel in Ruhe, bei einer Dehnung des Muskels, einer Bewegung der extrafusalen Fasern und Erhöhung der Gammaaktivität!
- Muskelspindeln reguieren die Muskellänge.
- Muskelspindeln und Sehnenenorgane sind bei adäquatem Reiz Dehnungssensoren.
- Muskelspindeln liegen parallel
- Sehnenorgane liegen in Reihe zur extrafusalen (Kontraktion außerhalb der Muskelspindel) Muskulatur.
- Muskelspindeln messen eher die Länge enes Muskels, Sehnenorgane messen eher die Spannung eines Muskels.
- wird ein Muskel aus seiner Ruhelage heraus gedehnt, dann sind die meisten Muskelspindelendigungen aktiviert (durch la- Fasern versorgt), die Sehnenorgane sind dagegen nicht aktiviert (durch lb- Fasern versorgt).
- wird der Muskel weiter gedehnt, so nimmt die Entladungsfrequenz der la- Fasern weiter zu, aber auch die lb- Fasern der Sehnenorgane beginnen sich zu entladen.
- Das heißt: bei einer Dehnung des Muskels hat Länge und Spannung zugenommen.
werden die extrafusalen Fasern (Kontraktion außerhalb der Muskelspindel) bewegt, dann kommt es zu einer "isotonischen Kontraktion, d.h. die Muskelspindeln sind entlastet und die Rezeptorentladungen hören auf. Das Sehnenorgan bleibt aber gedehnt, die Entladungsfrequenz kann sogar zunehmen. Der Muskel hat somit keine Längenänderung, sondern nur eine Spannnungsänderung vollzogen.
- erhöhte Gamma- Aktivität geht mit einer intrafusalen Kontraktion (Kontraktion innerhalb der Muskelspindelkapsel) einher, die den Sollwert des Längenanteils der intrafusalen Fasernerregbar macht und damit die primären sensiblen Endigungen. Dies führt esrt sekundär über ausgelöste Kontraktion der extrafusalen Fasern auch zu Aktionspotentialen in den la- Fasern.
(entnommen aus dem Otto- Kataog; Version Februar 1993, modifiziert mit Hilfe der Karteikarten).
Eine bestimmte Anzahl von Muskelfasern ist mit einer bindegewebigen Kapsel umhüllt (intrafusale Fasern). Ihr Durchmesser leigt bei nur 15-30mm, die Länge bei 4-7mm. Die Muskelspindeln setzen an beiden Enden über Bindegewebszüge an den bindegewebigen Hüllen der extrafusalen Faserbündel an. Eine afferente Nervenfaser Ia windet sich in der Muskelspindel mehrfach um das Zentrum der Intrafusalen Faser (daher der Name Spindel), was die primär sensible Endigung genannt wird. S. 285. Die intrafusalen Muskelfasern werden durch g-Motoaxone efferent versorgt. In Muskeln, die für Feinabstimmung benötigt werden, sind anteilsmäßig mehr Spindeln enthalten (bis zu 130 Spindeln/g in Hand vs. 1 Spindel/g im rumpfnahen Muskeln). Zusätzlich gibt es noch die Sehnenorgane, die in Serie mit den normalen Muskelfasern liegen bestehen aus Kollagenfasern, welche von einer Ib Faser versorgt werden. Reagieren auf Längung der Sehne, d.h. auf Muskelspannung. Reflexbogen der Sehnenorgane: u.a. über Interneuron hemmend auf homonymen Effektor = autogene Hemmung - und umgekehrt: Abnahme des Muskeltonus wird über Disinhibition zur Anregung des homonymen Motoneurons führen. Es wird der Muskeltonus reguliert. Spindeln liegen (s.o.) parallel zu den extrafusalen Fasern und sind Dehnungssensoren, ihre Entladung ist proportional zur Dehnung.
Entladungsmuster:
Die Muskelspindeln messen die Länge des Muskels. Die Sehnenorgane dagegen die Spannung, was aber hier nicht weiter interessiert.
In Ruhe entladen die Spindeln gleichmäßig, die Sehnenorgane nicht.
Bei Dehnung entladen die Spindeln mehr. Sehnenorgane reagieren etwas.
Bei extrafusaler isotoner Kontraktion (extrafusale Fasern verkürzen sich, dadurch sind intrafusale weniger gedehnt) tritt Entladungsstop auf. Sehnenorgane reagieren etwas.
Eine g-Aktivierung führt zur Kontraktion der intrafusalen Muskelfaser, wodurch die Muskelspindel paradoxerweise auf mit vermehrten Potentialen reagiert. Dadurch kann also die Schwelle und der Empfindlichkeitsbereich des Sehnenorgans verstellt werden. Die Sehnenorgane merken davon nix.
Zusammenspiel:
Ia Fasern wirken aktivierend auf die homonymen Motoneurone:
In Ruhe passiert nicht viel, da die von den Muskelspindeln ausgehenden Signale nicht ausreichen, um irgendwelche Reflexe zu aktivieren. Es wird lediglich der geringe Tonus registriert.
Wird ein Muskel passiv gedeht, so zieht er sich zusammen (Monosynaptischer Dehnungsreflex). Beispiel: Patellasehnenreflex. Dient auch zur Aufrechterhaltung eines bestimmten Muskeltonus z.B. beim Gehen, wenn mensch den Fuß schief aufsetzt etc.
Bei einer Kontraktion der extrafusalen Fasern teilt die Muskelspindel mit, daß diese erfolgt ist, sie hört auf zu feuern, da die intrafusale Faser entlastet ist.
Durch eine Aktivierung der g-Motoneurone wird genau dasselbe afferente Signal erzeugt wie durch Dehnung der extrafusalen Fasern. Folglich wird auch mit Kontraktion reagiert. Nachteil ist, daß diese g-Schleife länger dauert, Vorteil ist, daß der im Regelkreis die Sollgröße verändert wird (Folge-Servomechanismus), nicht die Ist-Größe, was den Regelkreis zunächst stört. Tatsächlich werden a und g-Motoneurone meist zusammen aktiviert, so daß der Vorteil einer schnelleren Bewegung nicht mit dem völligen Verzicht auf die "Servo-Steuerung" erkauft werden muß.
(4) Was mißt man mit dem Elektromyogramm?
- Das EMG leiteet die extracellulären Potentiale vom Muskes ab.
1. - EMG mißt den Muskeltonus, d.h. die elektrischen Spannungsaktivitäten während einer Kontraktion aber auch in "Ruhe".
- Gamma- Aktivität ist für die Erhöhung des Muskeltonus nötig.
- Im Traumschlaf tiefe Atonie, Gamma Aktivität am niedrigsten (minimaer Muskeltonus in der REM- Phase).
- pathologische Auffälligkeiten sind verifizierbar.
- Wenn man verschiedener Muskelaktivitäten mitenander vergleicht, dann heben sich antagonistische Gesichtsmuskeln z.B. Weinen und Lachen gegenseitig auf, wenn sie gleichzeitig aktiviert werden.
Anwendung des EMG: Bei Muskelerkrankungen, Psychophysiologie (Messung des Bereitschaftszustandes), Messung der Aktivierung des Muskels und seiner einzelen molaren Einheiten- Muskeltonus.
(entnommen aus dem Otto- Kataog; Version Februar 1993, modifiziert mit Hilfe der Karteikarten).
EMG = extrazelluläre Potentialableitung vom Muskel. Es wird der zeitliche Verlauf von elektrischer Aktivität gemessen. Diese ist während einer Kontraktion aufgrund des Ionenflusses (Endplattenpotential) größer. Dabei reicht oft schon die "Vorspannung": die Vorstellung einer Kletterpartie läßt sich im EMG darstellen. Weitere Anwendungen z.B. zur Registrierung psychischer Anspannungen (Bereitschaftszustand), Nachweis, daß im REM-Schlaf der Muskeltonus am geringsten ist, zur Verifizierung pathologischer Auffälligkeiten, zum Nachweis von außen nicht nachweisbarer Anspannungen von Antagonisten, die sich gegenseitig aufheben (z.B. die Gesichtsmuskeln beim Weinen und Lachen, so dies denn völlig antagonistisch sein sollte).
(4) Was bedeutet ein hoher und was ein niedriger Muskeltonus
- Tonus: unwillkürlich ausgelöster Spannungszustand der Skelettmuskulatur, der reflektorisch über die Gamma- Motoneurone aufrecht erhalten wird. Der Tonus stellt die Summation von vielen Einzelzuckungen motorischer Einheten dar, die der Grundspannung des Muskels entsprechen.
- -vorhandener Tonus ist bei passiven Bewegungen der Extremitäten verspürbar.
- erhöhter Tonus: liegt z.B. vor bei geistiger Anspannung, Aufregung oder pathologisch bedingten Veränderungen (z.B. Parkinson).
- erniedrigter Tonus: liegt z:B. vor im Traumschlaf, Denervierung (pathologisch) aber auch bedingt durch Narkolepsie (Zwanghafte Schlafanfälle am Tag).
(entnommen aus dem Otto- Kataog; Version Februar 1993, modifiziert mit Hilfe der Karteikarten).
Tonus = reflektorisch über g-Motoneurone geregelter Spannungszustand; Grundspannung des Muskels. Wird erreicht durch die Summation vieler Einzelzuckungen von motorischen Einheiten (von je einem Motoneuron innervierten Muskelfasern).
Erhöhter Tonus ist ein Indikator für geistige Anspannung, Aufregung oder pathologische Veränderungen (Parkinson)
Erniedrigter Tonus ist ein Indikator für Traumschlaf, häufig pathologisch: bei Narkolepsie (zwanghafte Schlafanfälle am Tag), Denervierung etc.
(8) Wie funktioniert der sogenannte Patellarsehnenreflex?
Partellasehnenreflex = Schag auf Sehne der Kniehscheibe
- ist kein eigentlicher Schmerzreflex, sondern ein Muskelreflex
- monosynoptischer Dehnungsreflex, bei dem Sensoren (Muskelspindeln) und Effektoren im gleichen Organ liegen (Muskel)
- durch einen Schlag auf den Muskel wird die Sehne kurzfristig gedehnt.
(modifiziert mit Hilfe der Karteikarten)
Monosynaptischer Dehnungsreflex: Sehne dehnt Muskel, Ia-Faser meldet Dehnung, im Rückenmark wird auf a-Motoneuron umgeschaltet -> kompensatorische Kontraktion - und das Schienbein tritt aus. Gleichzeitig wird über ein Interneuron der antagonist (der Beuger in diesem Fall) gehemmt (reziproke antagonistische Hemmung), sodaß kein Tremor auftritt, bei dem das Schienbein immer vor und zurückschwingt. Zur Anatomie s. Frage 46.
(2) Welche Funktion haben die sogenannten Sehnenreflexe?
Sehnenreflex = dehnungsreflex
-Antischwerkraftmuskulatur
- Einknicken in den Knien wird durch die Reflexbewegung aufgehoben
- "Antieinknickmuskulatur" auf Rückenmarksniveau
Sehnenreflexe gewährleisten Korrektur bei Abweichungen der aufrechten Haltung in Kipphaltung. Schon geringstes Einknicken im Knie führt zur Dehnung der Rezeptoren der Oberschenkelsehnen.
- schon beim geringsten Einknicken in die Knie kommt es zur Reflexbewegung des Muskels.
(entnommen aus dem Otto- Kataog; Version Februar 1993, modifiziert mit Hilfe der Karteikarten).
Sehnenreflexe sind auch unter dem Namen T-Reflexe oder Dehnungsreflexe bekannt. Der Arzt testet die Dehnung des Muskels zwar durch den Schlag auf eine Sehne, in der wirklichen Welt hingegen wird der Muskel gedehnt. Sie leisten, das ablaufende motorische Programm an die Realität in Form von holprigen Wegen oder der immerwährenden Schwerkraft anzupassen:
Knickt ein Knie ein, so wird sofort (monosynaptisch!) der Muskel angespannt, der dies korrigiert. Zieht die Schwerkraft uns runter, wird die Muskelspannung reflektorisch erhöht.
(3) Welche reflektorische Antwort der Muskulatur kann man aus Schmerzrezeptorreizung der Extremität erhalten?
1. Beugereflex, ist polysynaptischer Reflex, durch Hautschmerz wird Muskelantwort ausgelöst
2. Wischreflex, schmerzhafter Reiz der Haut führt zu gezielter Aktion an diesem Ort, diese Reaktion ist hochorganisiert, da bereits die Lokalisation auf der Haut eine hohe Organisationsstufe bedingt.
- allgmeine Tonuserhöhung
(entnommen aus dem Otto- Kataog; Version Februar 1993, modifiziert mit Hilfe der Karteikarten).
Alles polysynaptische Reflexe, d.h. es findet Summation statt, bevor der Reflex erfolgt ist oft etwas spürbar (Kratzen beim Husten im Hals). Bei zunehmender Reizintensität findet zeitliche (ggf. auch räumliche) Bahnung statt, die Reflexzeit wird kürzer. Ist der Reiz extrem stark, so kann er auch auf unbeteiligte Muskelgruppen übergreifen (Irradiation). Weitere Kennzeichen: Lokalzeichen - Reizort spielt eine Rolle; Habituation: Reflex ermüdet bei nicht schmerzhaftem Reiz; Dishabituation: tritt nach längerem reizfreien Intervall auf. Sensitivierung: bei schmerzhaften Reizen wird Schwelle gesenkt.
S. 291.
Flexor/Beugereflex: wird beim spinalisierten Tier eine Hinterpfote schmerzhaft gereizt, so kommt es zum Wegziehen der gereizten Extremität im Sprung, Knie und Hüftgelenk, die gegenüberliegende Extremität wird gestreckt (kontralateraler Streckreflex).
Wischreflex: schmerzhafte Reizung der Haut führt zur gezielter Aktion an dieser Hautstelle (sogar schon beim Rückenmarksfrosch). -> Hochorganisiert, da Ortung stattfindet.
allgemeine Tonuserhöhung
(10) Welche höheren Zentren beeinflussen die Motorik?
1. Der Cortex ist das Organ für die Motorik um subcorticale und auch corticale Programme zu hemmen, z.B. Brust- Such- Mechanismus; Gedächtnisfunktion; erinnerungsgeleitete Motorik. Bei Reizung kommt es zur Kontration einzelner Muskeln und Gelenke, aber nie zu zielgerichteten Bewegungskomplexen. Es kommt zu einer Umsetzung der Bewegungen in Bewegungsprograme.Der Cortex steuert die Abfolge komplexer Bewegungsprogramme, Zielmotorik. Viele komplexe Bewegungsprogramme sind subcortical organisiert
2. Kleinhirn: Anpassung der Zielmotorik
3. Basalganglien: Zielmotorik; Weich und Flüssigmacher der Bewegungen
4. Mittelhirn: Zielmotorik, Orientierungsverhalten, Schreit- Geh- Laufmotorik z.B. Tötungsbiß der Katze
5. Kerngebiete im Hirnstamm: Schlucken, Erbrechen, Atmen, Körperhaltung und Körperstellung
(entnommen aus dem Otto- Kataog; Version Februar 1993, modifiziert mit Hilfe der Karteikarten).
1) Cortex: bei Reizung des mot. Cortex (Gyrus praecentralis) Kontraktionen einzelner Muskeln und Gelenke, allerdings kommen so keine komplexen Bewegungsabläufe zustande. Somatotopische Organisation -> Homunkulus. Umsetzung der Bewegungsentwürfe in Bewegungsprogramme, Hemmung von subcortikalen und auch anderen cortikalen Bewegungsprogrammen; z.B. von Brust-Such-Mechanismus, wenn Brust gefunden ist; Gedächtnisfunktion für bisherige Bewegungsabläufe -> erinnerungsgeleiteter Mensch. Abfolge komplexer Bewegungsprogramme, Zielmotorik; Viele komplexe Bewegungsabläufe finden allerdings auch subcortikal statt: Säure-Wisch-Reflex beim Rückenmarksfrosch.
2) Kleinhirn: Koordination von anderen motorischen Zentren; Korrektur der Zielmotorik bei langsamen und Durchführung der gezielten Motorik bei schnellen Bewegungen. Bewegungen, Steuerung und Korrektur der Stützmotorik,
3) Basalganglien: (Nervenzellanhäufung in
Teilen des Thalamus und Striatum zwischen End- und Zwischenhirn; wirken hemmend
und machen so die Bewegungen flüssig). Zielmotorik,
weich- und fließend machen/glätten der Bewegung; Amplitudenanpassung-
Festlegung von Richtung, Kraft, Geschwindigkeit einer Bewegung; Mitwirkung bei
der Umsetzung von Bewegungsplanung in Bewegungsprogramm, Festlegung der
Bewegungsparameter: Amplitude, Richtung, Geschwindigkeit und Kraft einer
Bewegung.
Läsionen in den Basalganglien führen zu Parkinson-.Syndrom: Mimischer Starre,
fehlender Ausdrucksfunktion, vgl. Chorea Huntington
4) Mittelhirn: Zielmotorik;
automatisiertes instinktorientiertes Verhalten (z.B. Tötungsbiß der Katze),
Schreit-, Geh, Laufmotorik; Stellreflexe
5) Kerngebiete im Hirnstamm: Stützmotorik, Schlucken, Erbrechen, Atmen, Körperhaltung und Stellung (Decerebrationsstarre bei Schnitt oberhalb der Brücke) etc.
6) Rückenmark: einfache Reflexe, die auch korrigierend-modulierend in Willkürbewegung eingreifen.
(4) Wodurch unterscheidet sich ein motorisches Programm von einem Reflex?
Motorische Programme sind gelernte Systeme von motorischen Abfolgen, die nur bedingt einer sensorischen Rückkopplung bedürfen - z.B. weil sie zu schnell sind, wie Maschineschreiben etc. Sie werden willkürlich gesteuert und können komplexer sein als Reflexe.
Reflexe sind nicht gelernt und reizgebunden, d.h. je nach Reizintensität quantitativ abgestuft bzw. ausgelöst. Sie sind unwillkürlich.
(10) Welche motorischen Störungsbilder entstehen durch
a) Abtrennung von Cortex und Basalganglien;
b) Störungen in den Basalganglien und
c) Läsionen im Kleinhirn?
a) Abtrennung von Cortex und Basalganglien:
- Lähmung einer Körperseite
- partische Hemiplegie: d.h. Spastik derjenigen Muskeln die gegen die Schwerkraft arbeiten
b) Störungen in den Basalganglien:
- in erster Linie Bewegungsstörungen (z.B. Chorea Huntington; Parkinson)
c) Läsionen im Kleinhirn
- Störungen der Muskelkoordinationen bei Bewegungen (Finger zur Nase führen)
- Störungen des Muskeltonus
z.B. Hypertonus- niedriger Muskeltonus
Tremor- Muskelzittern
Nystagmus- unwillkürliches Zittern des Augapfels
Sprachstörungen
Generell gilt bei höheren Tieren: auch wenn Stammhirnleistungen bei niederen Spezies oft beachtlich ist, so ist einiges an Funktionen und Koordination von Großhirnzentren übernommen worden, die niedrigeren Strukturen befinden sich in harmonischer Unterordnung.
a1) Cortex: ST S.104: Gut erhaltenes Bewegungsverhalten bei Nagern und Carnivoren, allerdings automatenhaft. Tier rennt z.B. gegen Wände an.
a2) Thalamustier: Auslösung von rhythmischen Schreitbewegungen, welche aber mechanisch und nicht angepaßt wirken.
Laut Otto - was ich in der Literatur aber nicht gefunden habe: schlaffe Lähmungen/hypotone Muskulatur; und Überwiegen der Spastik in den der Schwerkraft entgegengesetzten Muskeln.
b) Störungen in basalganglien: Störung in Bewegungsregelung, wie bei Parkinson oder Chorea Huntington: ruckartige Bewegungen.
c) Störungen bei der Koordination von Bewegung und Haltung, was sich in Bewegungsstörungen (Ataxie) äußert. z.B. Finger nicht mehr präzise an die Nase führen können. Laterale Läsionen: Zielmotorik und Sprache, mittelständige Läsionen: Störungen der Halte- und Stützmotorik. Weitere Symptome: Störungen des Gleichgewichts include Übelkeit mit Erbrechen, der Oculomotorik mit ständigen Pendelnystagmen, Gang wie bei Betrunkenen include der Notwendigkeit, sich mit Händen abstützen zu müssen. ST, S. 109-113
(4) Was sind die Unterschiede zwischen Ia und Ib Muskelreflexen?
Ia: halten Muskellänge konstant, von Ia Fasern versorgter Rezeptor ist Muskelspindel. Ia Muskelfasern sind sowohl an monosynaptischen (Dehnungs-)Reflexen wie an disynaptischen (reziproke antagonistische Hemmung) beteiligt.
Ib: halten Muskeltonus konstant, von Ib Fasern versorger Rezeptor ist Golgi-Sehnenorgan. Ist nicht an monosynaptischen Reflexen beteiligt.
(3) Welche Unterschiede gibt es zwischen dem vestibulären und dem optokinetischen Ganzfeld-Nystagmus?
Nystagmus: Permanenter Wechsel zwiachen langsamen Augenbewegungen und Sakkaden
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vestibulär |
optokinetisch |
Eingangsinformation |
Gleichgewicht |
visuell |
Frequenz des Arbeitsbereiches |
mehr für langsame Reize, Verschiebung der Umwelt |
mehr für schnelle Reize |
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über extrastriates System, braucht längere Zeit und führt zu Eigenbewegungsempfindungen, wird also letzlich auf das vestibulätre System aufgeschaltet |
(entnommen aus dem Otto- Kataog; Version Februar 1993, modifiziert mit Hilfe der Karteikarten).
Vestibulärer N: Mensch bewegt sich, Umwelt bleibt still (Drehstuhl, Kopf drehen)
beteiligte Sinne: Gleichgewichtsinn und visueller Sinn. Nach Stoppen der Bewegung: z.T. postrotatorischer Nystagmus
eher für schnelle Reize (die Reizgeschwindigkeiten stehen im Otto-Katalog falsch. Was sie überhaupt bei dieser Frage zu suchen haben, ist mir nicht klar)
Reflexweg: über vestibuläre Kerne im Hirnstamm läuft Information zur optokinetischen Reaktion. Was ja auch richtig ist, da der Mensch sich bewegt.
Optokinetischer N: Gesichtsfeld/Umwelt bewegt sich, Mensch nicht (jedenfalls nicht aktiv): (aus Eisenbahnfenster gucken)
beteiligter Sinn: nur visueller
eher für langsame Reize, Ganzfeldverschiebungen, niedrigere Verarbeitungsebene
Reflexweg: über extrastriatales System (Retina - Mittelhirn - Vestibulariskerne, Vestibulucortex) Schwierigkeiten, zu unterscheiden, ob man selbst oder das Bild sich bewegt, da das visuelle Info wie ein vestibuläres im Cortex ankommt.
(6) Welche Faktoren bestimmen die Dauer einer Blickfixation?
Minimale Orientierungszeit: 100ms; normale Auswertung dauert 150-600ms, je nach Inhalt und Kontrast. Diese Zeiten ergeben sich aus den physiologischen Bedingungen des visuellen Systems, wobei Intelligente kürzere Fixierungszeiten haben, evtl. weil sie die Information schneller verarbeiten können. Interesse verlängert, Angst verkürzt die Fixation.
Ist die Winkelgeschwindigkeit von Objekten größer als 80o/sec, so kann mit einer gleitenden Augefolgebewegung das Objekt nicht auf der Fovea Centralis gehalten werden, dazu sind Korrektursakkaden und Kopfbewegungen nötig (vgl. Zusachauer bei einem Tennisspiel).
Also: Inhalt, Kontrast, Helligkeit, Intelligenz, Interesse, Angst und Objektgeschwindigkeit bei bewegten Objekten.
(2) Welche (z.B. evolutionären) Voraussetzungen müssen für das Auftreten von Willkürsakkaden gegeben sein?
Vorhandensein einer Fovea Centralis (o.ä.), denn wenn das Auge überall gleich gut sieht, macht Anblicken keinen Sinn.
Es muß eine zentrale Instanz vorhanden sein, die die Blickmotorick steuert; beim Menschen Area 6 (Ausfall führt zur Blicklähmung) bzw. die colliculi superiores im Hirnstamm.
Diese Instanz muß zusätzlich in der Lage sein, ihr Interesse auf verschiedene Punkte des Gesichtsfeldes zu verlagern - was aber beim Vorhandensein einer Blickmotorik evolutionär längst passiert sein dürfte.
(7) Was versteht man unter dem Phänomen der Sakkadierung einer Folgebewegung, wann beobachtet man es und was hat es zu bedeuten?
Einem bewegten Reiz wird nicht kontinuierlich, sondern in Sakkaden gefolgt. Dies geschieht unter Bedingungen verringerter Aufmerksamkeit: entweder bei Konzentrationsmangel oder bei Gewöhnung an den Reiz. Die Augen eilen dem Reiz voraus oder springen ihm hinterher, eine kontinuierliche Anbindung ist nicht mehr gegeben. Der Reizverlauf wird kontrolliert, aber nicht mehr genau verfolgt.
Ursache ist möglicherweise der Wegfall der aktive Hemmung (Frontalhirnprozeß) der Orientierungsreaktion der Sakkade bei fehlender Aufmerksamkeit, sodaß diese Orientierungsreaktion die Folgebewegung überlagern kann.
60 (5) Wie verändert sich die mittlere Fixationsdauer und die mittlere Blickamplitude im Verlaufe der Ontogenese?
Mit zunehmenden Alter (in der Jugend):
- nimmt die mittlere Fixationsdauer bei definierten Aufgaben ab, da die kognitiven Prozesse schneller ablaufen. Gleichzeitig steigt die Menge der "definierten Aufgaben" beträchtlich.
- nimmt die Blickamplitude ab (Anfangsamplitude ist angeboren und wird nach unten korigiert), wohingegen die Detailbewertung zunimmt. Die optimale Orientierungsamplitude liegt bei etwa 8o im Raum. Das Orientierungsverhalten wird weniger wichtig.
- die Differenzierung nimmt zu. Kleine Kinder haben Einheitsblick, später werden die instinktiven Programm überlagert durch Interesse u.ä. (siehe Frage 57).
61 (10) Wodurch ist die sogenannte Orientierungsreaktion gekennzeichnet?
4 Kriterien zur Klassifizierung einer Reaktion als Orientierungsreaktion:
1) die Reaktion muß auf neue Reize sensitiv sein, die als "wichtig, neu und relevant" eingestuft werden
2) sie muß habituieren
3) das Auftreten eines neuen Reizes muß eine vergleichbare Wirkung haben wie das Ausbleiben eines erwarteten
4) wenig intensive Reize müssen eine OR hervorrufen, wohingegen Reize mit hoher Intensität eine DR (Defensivreaktion) hervorrufen müssen. Starke Reize mit extrem steilem Anstieg schließlich lösen die Schreckreaktion aus.
Ablauf: die Orientierungsreaktion gliedert sich in den "Stop of ongoing behavior", eine vegetative Komponente (antizipatorische Verlangsamung des Herzschlages" und eine motorische Komponente, die den Kopf/Blick auf den Reiz auszurichten versucht.
Anatomie: für diesen Reflex verantwortlich sind: Cortex, limbisches System (Hippocampus), Formation reticularis (Arousal) und das Mittelhirn (eigentliches Orientierrungsverhalten)
Anwendung: z.B. zur Feststellung der Informationsaufnahme und -verarbeitung (Habituation) bei Säuglingen, ja sogar schon bei Ungeborenen.
62 (8) Wodurch ist die sogenannte startle response (Schreckreaktion) gekennzeichnet?
Plötzlicher Reizbeginn
Wird von großer Reizintensität bei steilem Anstieg ausgelöst. Auch abhängig von
Erwartung: wenn kein Reiz erwartet wird, ist Schreck besonders hoch. Löst psychische (Furcht, Schreck), motorische (Zusammenzucken, Augenblinken) und vegetative Reaktion aus. Auszulösen meist schön über lauten Knall (>90 dB). Die SR ist ein Hirnstammreflex und durch Furchtkonditionierung vestärkbar.
63 (6) Wie kann man sich die zentrale Beeinflussung von Reflexen (z.B. Kniesehnenreflex oder Schreckreflex) erklären?
1) Schreckreflex ist beeinflußbar über Furcht/Angst; Konditionierung
2) Willkürliche Konzentration verringert die Reflexbereitschaft, indem der fragliche Körperteil angespannt wird. Dadurch ist
a) eine Dehnung des Muskel nicht mehr ohne weiteres möglich und
b) kann u.U. nicht mehr mit der gleichen Zunahme an Kontraktion beantwortet werden. Der Kniesehnenreflex läßt sich z.B. durch den Jendrassekschen Handgriff (Ziehen der verschränkten Finger vor dem Oberkörper gegeneinander) verstärken, da dadurch nur die Oberkörpermuskulatur aktiviert wird und das motorische Zentrum praktisch "vom Knie abgelenkt" ist, welches dadurch entspannter ist.
3) bei höheren Tieren wirkt das ZNS praktisch auf alle Stationen der Signalverarbeitung ein: so zeigt sich beim spinalen Schock, daß nach Abtrennung des Rückenmarks zunächst die Rückenmarkseigenen Reflexe auch nicht mehr funktionieren. Diese Areflexie dauert beim Frosch nur Minuten, beim Menschen hingegen Monate.
64 (4) Welche Systeme sind an der Stützmotorik beteiligt?
1) Weitgehende Leistung des Hirnstammes (Mittelhirn,Pons, Medulla oblongata):
Nc ruber (Mittelhirn) schaltet zur motorischen Hirnrinde
2) Gleichgewichtssystem und Tiefensensibilität vor allem aus Halsregion melden die Lage des Kopfes im Raum und zum Körper: über Vestibulariskern (im Pons: Zuflüsse aus Gleichgewichtsorgan, Kleinhirn) und Teile der Formation reticularis (Zuflüsse aus Propriozeptoren des Halses). Auch afferente Zuflüsse aus visuellem System spielen Rolle.
3) Kleinhirn (Cerebellum): wesentl. Stuerzentrum der Motorik, koordiniert Bewegung und Haltung; Bewegungsprogrammierung und Blickmotorik.
4) außerdem das Rückenmark: Feinabstimmung des Muskeltonus und der Länge über Ia und Ib Reflexe.
65 (3) Welche Bewegungen werden hauptsächlich vom primären motorischen Cortex (Area 4) initiert?
Somatotopische Gliederung
Zuständig für einzelne Bewegungen/Muskelgruppen, z.B. Feinmotorik der Finger, Hände, Mund und Kehlkopf (Sprache!)
Nicht zuständig für körpernahe (proximale) Bewegungen wie Mimik, Gestik und die Aneinanderreihung von einfachen Bewegungen zu komplexeren Bewegungsabläufen. Komplexere Abläufe (wie z.B. Rumpfdrehung) werden von Area 6 aus koordiniert (sek. mot. Areal).
66 (3) Welche Bewegungen werden vom sogenannten frontalen Augenfeld (in der Area 8) initiert?
Blickbewegungen auf gelernte, antizipierende, d.h. nicht reizgesteuerte Augenbewegungen wie Lesen.
Die Zusammenarbeit mit den Händen im Greifraum. Es erfolgt Hemmung von reflektorischen Augenbewegungen, wie spontanen Sakkaden, welche das Lesen auch recht anstrengend machen würden.
Kontralaterale Organisation, vertikale Bewegungen verlangen die Mitarbeit sowohl des linken wie auch rechten Systems.
67 (5) Was sind die Unterschiede zwischen Stimmgebung und Sprechen?
Die Atemluft, die zum Sprechen verwendet wird, geht aus dem Windraum (Bronchen, Trachea = Luftröhre) durch die Stimmlippen = Stimmbänder, welche in der Stimmritz liegen, in den Mundraum, wobei die Stimmritze beim Atmen so weit gestellt ist, daß die Stimmbänder nicht angeregt werden.
Stimmgebung: tonale Anregung der Stimmritze (Glottis), wie sie u.a. bei stimmhaften Konsonanten (b,g etc) und Vokalen erfolgt. Glottisverschluß erfolgt im Deutschen z.B. am Ende von "viele". Die Stimmgebung ist zum Sprechen erforderlich, obwohl nicht alle Sprachlaute stimmhaft sind, da Teile des Artikulationskanals (nicht unbedingt die Glottis selber) verschlossen sind (z.B. t,k: Verschluß mit Zunge, Stimmgebung kann nicht nach außen dringen). Die Stellung der Stimmritze und damit der Spannung der Stimmbänder (verursacht vom Kehlkopf) modifiziert den Grundton der Stimme. Die Stimmgebung, die aufgrund der verschieden hohen Stimmlage auch Rückschlüsse auf die Emotionen des Sprechers zuläßt, kann eher rechts geortet werden kann.
Sprechen hingegen besteht nicht nur in der Modulation der Glottis, sondern auch der anderen Artikulatororgane wie der Zunge und dem Gaumensegel (Velum; welches bei Nasalen gesenkt ist) und den Lippen. Sprechen ohne Stimmgebung = Flüstern. Das Rauschen der Stimmritze ist nötig für Sprechen und Flüstern, ganz ohne geht es nicht. Die Stimmgebung beim selben Sprachlaut kann also moduliert werden. Sprache ist überwiegend in der linken Hemisphäre lokalisiert.
68 (11) Welche Knorpel, Muskeln und Nerven sind an der Stimmgebung beteiligt?
das soll jemand beantworten, der Phonetik studiert. Keine Zeit jetzt.
69 (3) Welche Grundstellungen der Stimmritze kennt man?
- Atemstellung: Erweiterung der Stimmritze beim Atmen
- Phonationsstellung: Stimmritze verengt, sodaß Stimmbänder angeregt werden, eventuell (beim glottalen Stop) sogar geschlossen
- Flüstersprache und Kopfstimme: Öffnung der Stimmritze, wenn auch nicht so weit wie beim Atmen.
bei tiefen Tönen ist die Stimmritze länger verengt als bei hohen.
70 (6) Auf welche Art kann die Stimmlage verändert werden?
Durch die Anderung der Schwingungsfrequenz an der Stimmlippen. Diese hängt ab von Länge(tiefer), Dicke(tiefer) und Spannung(höher) der Stimmlippen. Die Amplitude = Lautstärker hängt von der Hefitkeit des Luftstroms ab.
Der M. cricothyroideus (Öffner und Schließer der Stimmritze) und all am Processus muscularis (Muskelfortsatz) ansetzenden Muskeln sorgen für die Grobeinstellung.
Der M. vocalis (Stimmbandmuskel) dient der Feineinstellug der Stimmlippe.
71 (6) Welche Beziehung hat das sog. Vokaldreieck zu den Artikulationsorganen?
Das Vokaldreieck ist eigentlich ein Vokaltrapez:
i/y -- .. -- ./u
e/ g/o
a/oe --- a/
Es gibt im wesentlichen die Zungenstellung an: vorne/hinten und oben/unten. Außerdem wird noch zwischen gerundeten und ungerundeten Vokalen (I + runde Lippen =ü) unterschieden.
Da eine hohe Zungenstellung den Artikulationsraum im Mund verengt, somit dei Resonanzfrequenz steigt, haben klingen "hohe" Vokale auch heller. Dies betrifft allerdings nur die Formanten, d.h. die Frequenzen, die der im wesentlichen gleichbleibenden Grundfrequenz der Glottis überlagert sind. Davon gibt es bei Vokalen i.d.R. 2 von Bedeutung, je einem aus jedem Teil des mit der Zunge unterteilten Mundraumes.
72 (7) Schildern Sie einige Veränderungen der Artikulationsorgane bei der Produktion einiger Konsonanten.
Sorry, Leute, ohne Grundkurs Phonetik braucht ihr wohl ein gutes Skript. Kleinbuchstaben hier gemäß des IPA-Alphabets, bis auf das "th"
p - st-, bilabialer Plosiv
b - st+, bilapialer Plosiv
d, t: st+/-: alveolaer Plosiv.
th: dentaler Frikativ
z,s: st+/-: alveolarer Frikativ
?: glottal stop
73 (6) Welche Hirngebiete sind in die Sprachproduktion involviert?
Broca: Area 44,45: motorische Sprachzentren.
Wernicke: Area 22: sensorisches Sprachzentrum (+Basalganglien, Thalamus, für habituelle Sprache)
Rechte Hemisphäre: zuständig für Prosodie (Intonation, Geschwindigkeit etc)
Links frontal: Verben, Handlungsbezogenen Worte
Links temporal: Nomina
re.+li. Hemisphäre: welche Bedeutung ist mit welchem Wort verbunden (lexikalische Komponente), assoziativ.
74 (8) Nennen Sie einige Beispiele für rezeptive Felder!
Rezeptives Feld: Gesamtheit aller Punkte der Körperperipherie, von denen aus ein Neuron erregt werden kann. Aus somatotopischer Organisation folgt, daß benachbarte Rezeptorzellen Teile der rezeptiven Felder ebenfalls benachbarter Neurone sein sollten.
Hautareale: Unterschiedlich große rezeptive Felder abhängig von:
Ort: an Fingerkuppen klein, an Armen, Beinen und Rumpf groß.
Lage: simultane Raumschwellein Körperlängsrichtung an Armen und Beinen deutlich größer als in Querrichtung.
Sensortyp: Pacini-Körperchen: ganze Handinnenfläche vs. Merkel-Zellen 3-50mm2.
Retina: z.B: rezeptive Felder der Ganglienzellen mit On-/vs. Off-Zentrum Neuronen. Bei Dunkeladaptation wird dabei das Zentrum vergrößert, die Peripherie verkleinert (durch Horizontal- und Amakrinzellen).
Geschmack: einzelne geschmacksfasern innervieren verschiedene Geschmacksknospen, wodurch sie abgestuft spezifisch antworten. Rezeptives Feld wären also Geschmacksknospen einer größeren Zungengegend.
Ohr: jede Nervenfaser versorgt nur Haarzellen einer bestimmten Frequenzempfindlichkeit, somit sind diese ihr rezeptives Feld. Durch dies ist aber gleichzeitig schon die charakteristische Frequenz vorgegeben, da eine mechanische Signalzerlegung schon stattgefunden hat.
Bonus/Bogus: Head-Zonen: afferente Hinterstrangneurone des Rückenmarks haben als "rezeptives Feld" sowohl die entsprechenden Hautzonen als auch innere Organe.
75 (3) Was ist der Reiz für die Bogengangsrezeptoren, was für die Macularezeptoren?
Maculla: senkrechte und waagerechte Beschleunigung; Otholitehnmembran hat aufgrund Kristalleinlagerungen doppelte Dichte wie Endolymphe, bei Beschleunigung reagiert sie so wie ein Teller, der auf Wackelpudding liegt. Abscherung in die eine Richtung bedeutet De-, Abscherung in die andere Richtung Hyperpolarisation.
Maculla sacculi: waagerechte Beschleunigung
Maculla utriculi: liegt bei aufrechtem Kopf senkrecht - senkrechte Beschleunigung und Gravitation. Durch die Gravitation sind die Cilien deswegen dauernd etwas abgeschert. Im Weltall nicht.
Vestibulärorgan: Drehbeschleunigung um alle 3 räumlichen Achsen, auch hier verursacht durch im Vergleich zu Endolymphen trägere aufliegende gallertartige Masse.
76 (8) Was für Verhaltensreaktionen produziert eine längere gleichförmige Drehung anfangs und später?
Anfang: mit längerer Reaktionszeit, da System aufgrund der Lymphflüssigkeit träge ist. Das ist auch gut, damit nicht gleich bei jeder schnellen Kopfbewegung eine Drehempfindung auftritt. Beschleunigungsempfindung durch Verbiegung der Cupula (in Bogengangsorganen). Reaktion ist der vestibuläre Nystagmus, Haltungs und Sturzreflexe und die Drehempfindung.
Mitte: Wenn Bewegung länger dauert, so wird sie nicht mehr empfunden (wenn keine sonstigen, z.B. visuellen Anhaltspunkte auftreten).
Ende: Nach dem Anhalten aber reagieren die Bogengangsorgane (ebenfalls mit Verzögerung) so wie bei einer Beschleunigung in Gegenrichtung: postrotatorischer Nystagmus, alle Anzeichen wie beim Anfang: Drehempfndung, Reflexe.
77 (4) Wie kann man sich die Täuschung, daß man selbst losgefahren sei, im Abfahren eines gegenüberstehenden Zuges erklären?
Subjektive Bewegungsempfindung = Vektion
Das visuelle System ist auf das vestibuläre aufgeschaltet. Die visuelle Information fließt somit über das extrastratiale System (Retina, Mittelhirn, Vestibulariskerne, Vestibulocortex), als sei es eine vestibuläre Information.
Interpretation: Wenn sich der Körper nicht bewegt, aber das Gesichtsfeld verschiebt, ist es nützlich, davon auszugehen, daß man bewegt wird.
78 (8) Was sollte man tun, um auf einem Schiff nicht seekrank zu werden und warum?
Es existiert Widerspruch zwischen vestibulärer(alles schaukelt) und visueller Information (Die Kabine scheint ruhig zu stehen). Dies sind die Symptome von bestimmten Vergiftungen, auf die der Körper mit Übelkeit, Erbrechen etc reagiert.
Methoden, diesen Widerspruch zu beseitigen sind: entweder die Augen schließen oder an Deck gehen und anhand der See bzw. des Horizonts zu sehen, daß das Schiff tatsächlich schaukelt wie blöde oder ins Wasser zu springen, womit das Schaukeln aufhört, sich aber andere Probleme stellen.
Zusätzliches Ablaufen motorischer Programme (Ankleiden) erhöht die Seekrankheit, Coping (Ablenkung) verringert sie, so ist der Kapitän meist nicht seekrank, weil er nicht seekrank werden darf.
79 (6) Wie kommt das Richtungshören zustande?
Unterschiede in
- Schallaufzeit (bei links-recht-Verschiebung)
- Intensitätsunterschiede (bei links-recht-Verschiebung)
- Frequenzbild, da Ohrmuscheln filtern (vorne-hinten-Verschiebung); Signale von hinten haben weniger hochfrequente Anteile.
Intensität: Unterschiede von 1 dB werden wahrgenommen.
Laufzeit: Unterschiede bis 0,03ms werden wahrgenommen, was einem Winkel von 3o entspricht. Wie das genau geht, ist noch unbekannt. Vermutung: Es gibt Richtungsregister im Colliculus inferior, in welchem sich die Signale von beiden Ohren auslöschen. Dort wo die Auslöschung am höchsten ist, wird der Ort festgelegt.
Im Experiment lassen sich Laufzeit- und Intensitätunterschiede ausgleichen, d.h. ein früherer leiserer Ton links und ein später lauter rechts werden als genau frontal geortet.
Da Schall in Wasser schneller ist als in Luft, können dort Laufzeitunterschiede nicht mehr wahrgenommen werden.
Duplextheorie: Hohe Frequenzen werden vor allem durch Amplitudendifferenzen geortet, tiefere durch die Laufzeitunterschiede. Unterhalb von 200Hz ist i.d.R. keine Ortung mehr möglich (Subwoofer-Prinzip). Am besten geortet werden können Geräusche mit hohen und tiefen Frequenzanteilen, für Sinusschwingungen ist dies schwieriger.
80 (6) Was kann man mit dem Verfahren des dichotischen Hörens feststellen und wie funktioniert es?
Dichotisches Hören: unterschiedliche Beschallung beider Ohren. Interessant ist hier Wegfilterung der Information aus einer Seite (Aufmerksamkeit -> Thalamus) und deren unwillkürliche Beeinflussung, z.B. durch den Cocktail-Party-Effekt.
es werden verschiedene Reize angeboten.
Bevorzugte Verarbeitung von Sprache allg. und Konsonanten aus dem rechten Ohr. Auf dem linken Ohr wird zwar ein Sprachwechsel nicht unbedingt wahrgenommen, wohl aber z.B. der Wechsel zwischen einer Männer- und einer Frauenstimme (Broadbent)
Für Vokale sind beide Hemisphären zuständig.
81 (4) Was ändert sich im Entladungsverhalten akustischer Neurone, wenn die Lautstärke zunimmt?
Wenn die Lautstärke zunimmt ändert sich am Entladungsverhalten akustischer Neurone primär die Entladungsrate. Die Entladungsrate also die Entladungsreaktion pro Zeiteinheit nimmt, je nach Lautstärkensteigerung, zu. Weiterhin wird die Latenzzeit, der sich entladenden akustischen Neurone zu. Die Tonhöhe ändert sich leicht, da mehr Fasern rekrutiert (in Aktion gesetzt) werden. (entnommen aus dem Otto- Katalog vom Februar 1993).
Der adäquate Reiz ist Schall. Mechanische Schwingungen im Bereich von 16 Hz-20 kHz. Dieser Schall kommt meistens in Form von Luftschall an unser Ohr. Das Schallereignis muß, um hörbar zu sein, überschallig sein, also außerhalb der Absolutschallgrenze unseres Hörens liegen, die auch als Hörschwelle bezeichnet wird. Die Hörschwelle hat ihr Empfindlichkeitsminimum bei 2-4 KHz, im Bereich der wichtigsten Sprachlaute, der Konsonanten. Alle tieferen und höheren Frequenzen werden bei gleichem Schalldruck leiser wahrgenommen, d.h. bei gleichem Schalldruck empfindet unser Gehör eine Frequenz von 32 Hz als erheblich leiseren Ton als einen von 320 Hz. Der Schalldruck muß um ca. 40 dB erhöht werden, um einen tiefen Ton genauso laut zu empfinden, wie den gleichen hohen Ton. Die dB Skala ist eine logarithmische Verhältnisskala, wobei 20 dB gleichbedeutend sind mit einer Verzehnfachung des Schalldrucks. Unser gerade noch merklicher Lautstärkenzuwachs beträgt ca. 1 dB. Die Hörschwelle hat man heute auf 4 dB festgelegt. Der Schall erreicht durch den Gehörgang das Trommelfell. Beim Übergang von dem großen Trommelfell auf die kleine Steigbübelplatte am ovalen Fenster wird der Schalldruck um das 22 fache verstärkt. Im Innenohr findet man die Basilarmembran in der Schnecke. Diese nimmt die Wechsel- Druckwellen auf und leitet sie in Form von Wanderwellen weiter. Die Wanderwellen laufen die Basilarmembran verschieden weit entlang, tiefe Frequenzen laufen weit, hohe nur ein kurzes Stück. Damit kommt es zu einer Frequenzzerlegung. Auf der Basilarmembran liegt das Cortische Organ mit den Hörsinneszellen, den Haarzellen, die bei Auf- und Abbewegungen der Basilarmembran seitlich abgeschert werden. Dies führt zu einem Rezeptorpotential, das man als Mikrophonpotential, in der nähe des ovalen Fensters mit einer Elektrode ableiten kann, wenn man die Aufsummierungstechnik benutzt. Das Frequenzgemisch ist eine Überlagerung aus vielen verschiedenen, frequenzzerlegten Frequenzantworten. Das Rezeptorpotential folgt jeder einzelnen Schwingung mit Depolarisation und Hyperpolarisation, wobei nur die Depolarisation zu Transmitterausstoß führt. Die Haarzelle ist auch efferent innerviert, hier ist Acetylcholin der Transmitter. Den afferenten Transmitter kennt man noch nicht. Ob ihre natürliche Funktion z.B. Überlastungsschutz, Frequenzdiskrimination oder 'Aufmerksamkeit' ist, kann man noch nicht sagen. Jede Hörnervfaser hat, entsprechend ihrer Herkunft auf der Basilarmembran eine charakteristische Frequenz, bei der sie mit minimalem Schalldruck enerviert werden kann. Die beiden Hörnerven treten dann als VIII. Hirnnerv in den Hirnstamm ein. Im weiteren Verlauf werden die Hörfasern dann mehrfach umgeschaltet, befor sie das Mittelhirn erreichen. Von hier aus ziehen sie zum Talamuskern und erreichen dann erst mit dem 5. oder 6. Neuron den arkustischen Cortex in der Brodmann-Area 41 im oberen Temporallappen. Jedes Ohr projeziert zu beiden Hemisphären, obwohl die gegenseitige Projektion überwiegt. Neurophysiologisch ist das arkustische System noch nicht so gut untersucht wie das visuelle: so sind im Hörnerv alle Neurone mit Sinustönen einer charakteristischen Frequenz entsprechend ihrer Herkunft von einem bestimmten Ort der Basilarmembran erregbar, im Cortex ist es nur noch ein kleiner Teil. Hier reagieren manche Neurone auf Frequenzmodulationen (Sirene), andere auf Amplitudenmodulationen. Damit sind auch hier Eigenschaften abstrahierende Neurone gefunden, die parallel arbeiten. Das sind Mosaiksteine, die wir uns in seiner Gesamtheit noch nicht vorstellen können. (entnommen aus dem Skript der FU Hagen; herausgegeben 1986; erstellt von Herrn PD. Dr. med. N. Galley; sehr ausführlich, kann nur als Eräuterung dienen).
"Die Ausarbeitung für die Lerngruppe" an dieser Stelle eingeskennt einfügen.
Als Hören bezeichnen wir die Empfindung auf überschwellige Schallschwingungen im Frequenzbereich zwischen zw. 16 Hz. (1/sec.) u. 20 Khz (1000/ sec).
82 (8) Wodurch kann man die Schmerzempfindung verringern oder intensivieren?
Intensivieren: Angstkonditionierung, Erwartung von z.B. schmerzhafter oder diverser unangenehmer Reize, desweiteren durch Verabreichung von Pharmazeutika.
Verringern: Durch Verabreichung von pharmazeutischen Narkotika; durch Pharmazeutika, die eine 'dämpfende' Wirkung haben. Gymnastik, Massage, Wärme, Kälte, u.v.m. kann aus physikalischer Sicht Schmerz verringern.
Psychologisch können Schmerzen z.B. durch Hypnose, Entspannung, Operante Methoden, Biofeedback und Coping verringert werden. (entnommen aus dem Otto- Katalog vom Februar 1993).
Intensivieren der Schmerzempfindung u.a. durch: Zur Schmerzauslösung kommen thermische, elektronische, mechanische und chemische Reize in Frage. Es ist vorallem auch wichtig zu erforschen, ob die Schmerzempfindung adaptiert. Subjektive Erfahrung weist auf fehlende Adaptation hin. Durch den anhaltenden Schmerz werden wir ehe noch sensibilisiert. Bei oft wiederholenden Reizen ist allerdings eine Habituation zu beobachten. Desweiteren hat Nervenreizung eine Schmerzauslösung zur Folge. (entnommen aus Birbaumer- Schmidt "Biologische Psychologie").
Verringern der Schmerzempfindung u.a. durch:
1. Pharmakologische Methoden:
1.1. Nichtnarkotische Analgetika
1.2. Narkotische Analgetika
1.3. Psychopharmaka
1.4. Örtliche Betäubung
Unter dem Stichwort Nichtnarkotische Analgetika (1.1.) werden Stoffe zusammengefaßt, die schmerzhemmend wirken, deren Einnahme aber nicht zu einer deutlichen Einschränkung des Bewußtseins führen. Der bekannteste Stoff in dieser Gruppe ist die Salicylsäure.
Als Narkotische Analgetika (1.2.) werden Stoffe bezeichnet, die auch in der Lage sind stärkere Schmerzen wirkungsvoll zu lindern, die aber eine stark beruhigende, schläfrigmachende Wirkung haben, daß ggf. bei höherer Dosierung eine narkotisierende Wirkung auftreten kann. Ein Vertreter dieser Stoffe ist das Morphin, das ein Bestandteil des Opiums ist. Deshalb die Bezeichnung Opiate für alle, mit dem Morphin vergleichbaren Stoffe.
Als Psychopharmaka (1.3.) werden solche Medikamente bezeichnet, die eine starke Wirkung auf die Psyche haben. Hierzu zählt man die Tranquilizer, die zur Lösung und Dämpfung von Angst, Spannungs- und Erregungszuständen nicht nur bei der Schmerzbekämpfung eingesetzt werden. Die Antidepressiva werden in erster Linie bei endogenen Depressionen eingesetzt. Da bei diesen Erkrankungen häufig über Schmerzen geklagt wird, und da umgekehrt chronische Schmerzen zu einer depressiven Stimmung führen können, kann der Einsatz von Antidepressiva in diesen Fällen erfolgsfersprechend sein.
Eine örtliche Betäubung (1.4.) mit einem Lokalanästeticum kann man mit einem Nervenblock oder durch eine Infiltrationsanästhesie erziehlen. Die Lokalanästesie kann auf Schleimhäute aufgepinselt oder aufgesprüht werden. Um eine kleine Stelle für kurze Zeit zu betäuben, kann man rasch verdampfendes Chloräthyl aufsprühen. Die Haut wird dann so tief abgekühlt, daß die Sensoren ihre Arbeit einstellen.
2. Physikalische Methoden
2.1. Wärme und Kälte
2.2. Gymnastik und Massage
2.3. Elektrische Reizung
2.4. Neurochirurgie
Hier sind sehr unterschiedliche Einwirkungen zusammengefaßt, die von Wärme- und Kälteanwendngen (2.1.) über Massage und Gymnastik (2.2.) bis zur Anwendung elektrischer Reize (2.3.) und zur Neurochirurgie (2.4.) reichen. Auch Ruhe und Ruhigstellung sind in der Schmerztherapie schon sehr lange eine große Hilfe.
3. Psychologische Methoden:
3.1. Biofeedback
3.2. Operante Methoden
3.3. Entspannung und Meditation
3.4. Hypnose
Psychologische Variablen sind ein zentraler Faktor bei vielen Schmärzen, vor allem bei solchen ohne deutliche periphere Schmerzursache. Entsprechend wichtig ist der Einsatz psychologischer Therapieverfahren. Aber auch bei Schmerzen mit Organbefund gibt es viele Situationen, in denen eine psychologische Behandlung weiter führt als eine somatische. Wichtige Beispiele einer solchen psychologischen Behandlung sind unter 3.1.- 3.4. zusammengefaßt.(in Anlehnung entnommen aus Birbaumer- Schmidt "Biologische Psychologie").
(3) Welche Eigenschaften besitzt der Schmerzsinn gegenüber den meisten anderen Sinnen?
Der Schmerz zeigt einen steilen Anstieg in der Empfindungskurfe. Schmerzreiz adaptiert nicht, im gegensatz zu den meisten anderen Reizen. Der Schmerzreiz löst fast immer nur unangenehme Effekte oder Emotionen aus, während andere Sinnesempfindungen unter Umständen auch Lustempfindungen auslösen können. (entnommen aus dem Otto-Katalog vom Februar 1993). Siehe auch Kapitel 18.5 in Birbaumer- Schmidt Seite 349- 361.
Der Schmerzsinn ist eine Teilqualität der Oberflächensensibilität. Schmerzrezeptoren werden als Nozizeptoren (insbesondere freie Nervenendigungen) bezeichnet. Nozizeptoren wandeln Schmerzreize (nozizeptive Reize) in Impulse um, die über Schmerzbahnen zum Gehirn geleitet werden, wo sie eine unangenehme Empfindung, meist in Verbindung mit einer starken affektiven Komponente, auslösen. Die Schmerzempfindung wird gehemmt durch Besetzung von Synapsen oder Leitungsbahnen mit Opiate oder körpereigene Endorphine. (siehe hierzu auch die Ausführungen in Frage 82; hier insbesondere die Ausführungen zu "Verringerung der Schmrzempfindung". (entnommen aus Hexal "Lexikon der Medizin").
84. Wie kann man sich den Phantomschmerz erklähren?
Nach einer Amputation oder ähnlichem bleiben teilweise funktionsfähige, rezeptorisch aktive Nervenstümpfe erhalten, die weiterhin auf einen Ort des Cortex projizieren und dort einen für ihn ursprünglichen Herkunftsort als (immer noch) existent erscheinen lassen, (obwohl das entsprechende Glied, zu dem der Schmerz oder die Empfindung geleitet werden soll, nicht mehr existent ist).(bis auf den Text in Klammern entnommen aus dem Otto-Katalog vom Februar 1993).
Phantomschmerz: Schmerzgefühl in der subjektiv als vorhanden empfundenen Gliedmaße. Das Phantomglied ist die Empfindung des Vorhandenseins eines amputierten Gliedmaßenteils.
(entnommen aus Hexal "Lexikon der Medzin").
85. (6) Nennen Sie einige Beispiele für die Head`schen Zonen bei der Reizung von Schmerzfasern aus den inneren Organen?
Head´sche- Zonen: Hautreale, auf die sich ein in inneren Organen entstehender Schmerzreiz projiziert.
Herzinfarkt: Projektion auf den linken Arm
Angina pectoris: Projektion auf den linken Arm
Wurmfortsatz: Projektion auf den Oberbauch
Nieren und Hoden: Projektion auf den Leistenbereich
verspannte Hasmuskulatur: Projektion im Stirnbereich
(entnommen aus dem Otto-Katalog vom Februar 1993).
Schmerz wird oft nicht am inneren Organ als Schmerz empfunden, sondern auch an oberflächlicheren, entfernteren Zonen des Körpers. Für jedes innere Organ des Körpers lassen sich bestimmte typische Hautareale angebe, in die die Eingeweideschmerzen übertragen werden. Diese Hautareale werden als Head'sche- Zonen bezeichnet. Die Zuordnung der Zonen zu den Eingeweideorganen ist dadurch bedingt, daß die Hautafferenzen jeder Hinterwurzel des Rückenmarks jeweils ein unterschiedliches Hautareal innervieren.
(aus den Karteikarten entnommen)
Projizierter Schmerz: Nicht alle nociceptiven (schmerzartigen) Impulse entstehen in den Endigungen der Schmerzrezeptoren. So kommt es z.B. bei häufiger mechanischer Reizung des N. ulnaris am Ellebogen zu Mißempfindungen. Offensichtlich wird die im Ellebogen in den afferenten Fasern ausgelöste Aktivität von unserem Bewußtsein in das Versorgungsgebiet dieser afferenten Fasern projiziert, da normalerweise solche sensorischen Impulse aus den Sensoren dieses Versorgungsgebietes stammen. Die Interpretation der dabei auftretenden Empfindungen (Kribbeln) fällt schwer, da das durch direkte mechanische Reizung der Nervenfasern auftretende Impulsmuster normalerweise nicht vorkommt. Projizierte Empfindungen können im Prinzip inerhalb aller Sinnesempfindungen auftreten, aber nur der projizierte Schmerz ist klinisch bedetungsvoll. Häufig treten solche Schmerzen im Rahmen eines akuten Bandschebenvorvlls auf. Die dabei entstehenden Schmerzempfindungen werden in das Versorgungsgebiet des gereizten Spinalnerven projiziert.
Übertragener Schmerz: Nociceptive Reizung der Eingeweide wird oft nicht oder nicht nur am inneren Organ als Schmerz empfunden, sondern auch an oberflächlicheren, entfernteren Strukturen des Körpers. Einen sochen Schmerz bezeichnet man als übertragenen Schmerz. Für jedes innere Organ lassen sich typische Hautreale angeben, in die die Eingeweidenschmerzen übertragen werden. (z.B. Innenseite des linken Armes bei Angina pectoris). Diese Hautreale werden als Head- Zonen bezeichnet. Übertragene Schmerzen sind oft ein wichtiges diagnostisches Hilfsmittel. Die Zuordnung der Head- Zonen zu den Eingeweiden ist dadurch bedingt, daß die Hautafferenzen jeder Hinterwurzel des Rückenmarks jeweils ein unterschiedliches Hautreal innervieren. Dieses Hautreal wird Dermatom genannt. Benachbarte Dermatome überlappen sich allerdings beträchtlich weil sich die Hinterwurzeln beim Wachstum in die Peripherie überbündeln. Die Dermatome der Skelettmuskulatur, bleiben aber trotz aller Umbündelungen aller afferenten Fasern gut erhalten. Gleiches ist auch für die spinale afferente Innervation der Baucheingeweide gültig. So kommt es, daß die Head- Zone eines inneren Organs, z.B. des Herzens oder des Magens, genau von denjenigen Dermatomen gebildet wird, deren zugehörige Rückenmarkssegmente dieses Organ afferent versorgen.
(Vergleiche auch Ausführungen in Birbaumer- Schmidt, besonders Seite 358: Abb. 18-18 "Dermatome und Head- Zonen des Menschen für den Brust- und Bauchbereich).
Head- Zonen sind überempfindliche (hyperästhetische) Hautbezirke, bei Erkrankung bestimmter innerer Organe, die über Nervenäste mit dem diesem Hautteil (Dermatom) zugehörigen Rückenmarkssegment Verbindung haben.
(entnommen aus Hexal "Lexikon der Medizin").
86 Welche Hauptfunktionen sind den 4 Lappen des menschlichen Großhirns zuzuordnen?
Frontallappen: Handlungen; Initiative; Motorik; Schreiben; Arbeitsgedächtnis.
Parietallappen: Raumwahrnehmung; Lesen; Rechnen; Sensorik.
Temporallappen: arkustische Wahrnehmung; Interpretation; Form- und Farbgedächtnis.
Oczipitallappen: Sehrinde, reflektorische Augenbewegungen (entnommen aus dem Otto-Katalog vom Februar 1993).
Präzentralregion: Bei einer elektrischen Reizung einzelner Rindenabschnitte kommt es zu Muskelkontraktionen in bestimmten Körperregionen. Somit ergibt sich eine somatotropische Gliederung bei der die Kopfregion im Bereich des Sulcus lateralis liegt, zuunterst die Vertretung für Schlund, Zunge u.Lippen.
Rückseitig (dorsal) liegt der Bereich für Hand, Arm, Rumpf u. Bein. Die Areale sind von unterschiedlichster Größe. Die Körperabschnitte, deren Muskulatur die differenziertesten Bewegungen ausführen müssen, sind in großen Arealen vertreten (den größten Bereich nehmen Finger und Hand ein).
Jede Körperhälfte ist in der entgegengesetzten Hemisphäre vertreten. Die Kau-, Kehlkopf u. Gaumenmuskeln reagieren allerdings bei Reizung bilateral.
Streng kontralateral reagieren Gesichts- u. Extremitätsmuskeln.
Supplementäre motorische Felder. Es gibt noch 2 weitere motorische Felder. Die zweite motorisch- sensorische Region (Ms II), liegt auf der medialen Fläche des Gyrus cingili, im Bereich von Area 4 u. 6.
Die zweite sensorisch- motorische Region, ist überwiegend eine taktil sensorische (Area 40). Die Bedeutung der Sm II ist noch weitgehend ungeklärt.
Frontales Blickzentrum: Konjugierte Augenbewegungen lassen sich durch elektronische Reizungen von der Präzentralregion u. Area 8 auslösen. Es erfolgt eine Blickbewegung zur Gegenseite ggf. mit Kopfbewegung.
Motorische Sprachregion: (Brocasches Feld) Bei einer Schädigung der unteren Frontalbindung (Area 44 u. 45) tritt eine motorische Aphasie auf. Die Patienten sind nicht mehr in der Lage, Worte zu formulieren und auszusprechen, obwohl die Sprachmuskulatur (Lippen, Zunge, Kehlkopf) nicht gelähmt ist.
Sprachverständnis ist vorhanden. Man kann die Sprache nicht in einem Rindenbezirk lokalisieren. (entnommen aus: Werner Kahle: "Taschenatlas der Anatomie", Bd.3).
Frontallappen: Man unterscheidet die Präzentralregion (die eigentliche motorische Rinde), die prämotorische, die polare und die orbitale (basale) Rindenregion.
Die Rinde der Präzentralregion (Area 4 und 6) ist gekennzeichnet durch Reduzierung oder Verlust der Körnerschicht und durch die Verbreiterung der Püramiedenschchten. Charakteristisch sind außerdem die besondere Breite und der fließende Übergang der Rinde in das Marklager. Die Merkmale sind besonders in der Area 4 ausgeprägt. Die agranuläre Rinde ist das Hauptursprungsgebiet der Püramiedenbahn und gilt als Prototyp des motorischen Cortex. Es enden in ihr auch affarente Fasern und bei Reizung der Haut an Streck- und Beugeseite der Extrimitäten lassen sich auch in der Präzentralregion elektrische Potentiale ableiten. Es handelt sich dabei wahrscheinlich um afferente Systeme zur Kontrolle und feinsten Regulierung der Motorik. Umgekehrt kann man durch versärkte Reizung an manchen Punkten der Postzentralregion, des Parietallappens und der prämotorischen frontalen Region motorische Reaktionen hervorrufen. Die Physiologen sprechen daher von einer motorisch- sensorischen Region, und von einer sensorisch- motorischen Region. Diese Befunde ändern jedoch nichts daran, daß der präzentrale Cortex die motorische Rinde und der postzentrale Cortex die taktilsensible Rinde repräsentieren.
Eine Schädigung der frontalen Rinde hat schwere Veränderungen der Persönlichkeit zur Folge. Dabei sind weniger die formalen intellektuellen Fähigkeiten, als vielmehr Initiative, Zielstrebigkeit, Konzentration und Kritikfähigkeit betroffen. Die Patienten zeigen eine läppische, selbstzufriedene Euphorie, intressieren sich nur für Klenigkeiten und sind nicht fähig in die Zukunft zu planen.
Tiefgreifende Veränderungen treten bei der Schädigung der orbitalen frontalen Rinde auf. Bei bisher differnzierten und gebildeten Menschen kommt es zu einem sarken Abbau von Anstand, Takt und Schamgefühl, was ggf. zu schweren sozialen Entgleisungen führen kann. (entnommen aus Werner Kahle: "Taschenatlas der Anatomie", Bd. 3).
Parietallappen: Die somatosensorische Rinde empfängt ihre afferenten Fasern vom Nukleus ventralis posterior thalami in einer somatotopischen Ordnung, sodaß sich eine Repräsentation der Körperpatien in bestimmten Abschnitten ergibt. Über dem sulkus lateralis liegt die Region für Schlund u. Mundhöhle. Darüber die Region für Gesicht, Arm, Rumpf u. Bein. Die Vertretung für Blase, Mastdarm u. Genitalien bilden den Abschluß. Bereiche mit besonderer Sensibilität wie Hand u. Gesicht sind in besonders großen Regionen vertreten.
Die Hautsensibilität ist in Area 3 vertreten, die Tiefensensibilität in Area 2.
Area 2 registriert auch Bewegungen der Extremitäten.
Funktionale Bedeutung der parietalen Rinde: Sie ist durch psychische Ausfälle bei Schädigung des Parietallappens bekannt geworden. Es können verschiedene Formen der Agnosie auftreten. Dabei werden die Sinneseindrücke zwar wahrgenommen, die Gegenstände in ihrer Bedeutung und Eigenart aber nicht erkannt. Solche Störungen können sich auf taktile, optische oder arkustische Wahrnehmungen beziehen. Es kann zu Störungen des symbolischen Denkens kommen, wenn der Parietallappen der dominanten Hemisphäre betroffen ist: Ein Verlust des Buchstaben- oder Zahlengedächtnisses macht Lesen und Schreiben, Zählen und Rechnen unmöglich.
Weiterhin beobachtet man Störungen des Körperchemas. sie können in dem Unvermögen beobachet werden rechts und links nicht mehr unterscheiden zu können. Es können auch die eigenen gelähmten oder nicht gelähmten Gliedmaße als fremde Gegenstände empfunden werden, z.B. der eigene Arm wird als schwere auf der Brust liegende Eisenstange. Die Störung kann eine ganze Körperhälfte betreffen, die dann als eine andere Person "mein Bruder" empfunden wird. (Hemisphärenpersonalisation).
Die parietale Rinde, die zwischen dem taktilen und dem optischen Cortex liegt und mit beiden durch enge Faserverbindungen verknüpft ist, soll eine besondere Bedeutung für das Zustandekommen der dreidimensionalen Raumvorstellung haben. Bei einer Schädigung kann diese gesört sein.
(entnommen aus Werner Kahle "Taschenatlas der Anatomie", Bd. 3).
Temporallappen (Temporalregion): Hörregion. Diese Region, die den Feldern 41A und 42 entspricht, gilt als Hörregion (Hörrinde).
Durch elektrische Reizung der Area 22 (der Temporalrinde) werden arkustische Sensationen wie Summen, Brummen oder Klingeln hervorgerufen. Der arkustische Cortex ist nach Tonfrequenzen organisiert. Man nimmt an, daß in der Hörrinde des Menschen die höchsten Frequenzen medial, die tiefsten lateral registriert werden.
Funktionelle Bedeutung der temporalen Rinde: Bei der elektrischen Reizung des Temporallppens, treten Halluzintionen auf, deren Inhalte bruchstückhaft vergangene Erlebnisbilder sind. Die Patienten hören Stimmen bekannter Personen aus ihrer Jugendzeit. Sie durchleben nochmals momentane Episoden ihrer eigenen Vergangenheit. Es sind vorwigend arkustische, selten optische Hallluzinationen.
Während der Temporallappenreizung kann es aber auch zu Fehleinschätzungen der gegenwärigen Situation kommen. So können neue Eindrücke als altbekannt erscheinen. Die Gegenstände der Umgebung können sich entfernen, aber auch näher kommen. Die ganze Umgebung kann einen unheimlichen oder drohenden Charakter annehmen.
Derartige Phänomene treten nur bei Reizung des Temporallappens auf und sind von keiner anderen Rindenregion zu erzielen. Man nimmt an, daß die temporale Rinde eine besondere Bedeutung für die bewußte und unbewußte Verfügbarkeit der eigenen Vergangenheit und der in ihr gemachten Erfahrungen hat. Nur wenn die in der Vergangenheit gemachten Erfahrungen ständig gegenwärtig sind, können wir neue Erfahrungen richtig beurteilen und interpretieren. Ohne diese Fähigkeit würden wir uns in unserer Umwelt nicht zurechtfinden. Man hat daher die temporale Rinde (Temporallappen) auch als interpretativen Cortex bezeichnet.
(entnommen aus Werner Kahle: "Taschenatlas der Anatomie", Bd. 3).
Okzipitallappen: Sehrinde Die Area 17 ist die Endigungsstätte der Sehstrahlung. Die Area 17 wird von der Area 18 und 19 umgeben, die als optische Integrationsfelder gelten.
Funktionelle Organisation: Aufgrund elektrophysiologischer Untersuchungen an der Sehrinde von Versuchstieren unterscheidet man zwei Hauptarten von Nervenzellen in der Area striata: Man unterscheidet einfache und komplexe Zellen. Beide Zellarten sind histologisch noch nicht identifiziert. Eine einfache Zelle empfängt ihre Impulse von einer Zellgruppe der Netzhaut. Sie reagiert am stärksten auf schmale Lichtstreifen, dunkle Streifen vor hellem Hintergrund oder auf gerade Grenzen vor hellem Hintergrund. Entscheidend ist die Orientierung der Streifen. Manche Zellen reagieren nur auf horizontale Lichtstreifen, andere nur auf vertikale und andere nur auf schräge.
Komplexe Zellen reagieren ebenfalls auf Lichtstreifen mit bestimmter Orientierung. Während eine einfache Zelle nur von ihrem rezeptiven Feld erregt wird, antwortet eine komplexe Zelle auf bewegliche Lichtstreifen, die über die Retina wandern. Jede komplexe Zelle wird von einer großen Anzahl einfacher Zellen stimmuliert. Man nimmt an, daß die Axome zahlreicher eifacher Zellen an einer komplexen Zelle enden. In der Area 18 und 19 sind mehr als die Hälfte aller Nervenzellen komplexe oder hyperkomplexe Zellen. Ihnen wird eine besondere Bedeutung für die Gestaltwahrnehmung beigemessen.
Bei elektrischer Reizung der Sehrinde werden Lichtfunken oder Blitze wahrgenommen. Bei Reizung der Area 18 und 19 sollen auch Figuren und Gesstalten erscheinen. Außerdem kommt es dabei zu Blickbewegungen. Die vom Oczipitallappen ausgelösten Augenbewegungen sind rein reflektorisch, im Gegensatz zu den willkürlichen Bewegungen, die vom frontalen Blickzentrum dirigiert werden.
(entnommen aus Werner Kahle: "Taschenatlas der Anatomie", Bd. 3).
87. (8) In der Embryonalentwicklung des menschlichen Gehirns unterscheidet man ursprünglich (25 Tage) drei dann (40 Tage) fünf Hirnabschnitte. Welche sind das?
Telencephalon = Endhirn
Mesencephalon = Mittelhirn
Metencephalon = Hinterhirn
Telencephalon = Endhirn
Diencephalon = Zwischenhirn
Mesencephalon = Mittelhirn
Metencephalon = Hinterhirn
Myelencephalon = Nachhirn
(entnommen aus dem Otto- Katalog, erschienen 1993).
Die embryonale Entwicklung des menschlichen Gehirns:
I : Prosencephalon = Vorderhirn
II : Mesencephalon = Mittelhirn
III: Rombenencephalon = Rautenhirn
Das ursprüngliche Neuralrohr (25 Tage) wird durch Abknickung und seitliche Ausknospung der beiden Endhirnbläßchen (40 Tage) sowie deren übermäßigen Wachstum (100 Tage) gänzlich umgestaltet.
(siehe auch Abb. 1 Seite 9 im Skript von Herrn Dr. med. P.D. Galley; FU Hagen 1988).
Noch früher gibt es ein Neuralrohr dessen unterer Teil zum Rückenmark wird und dessen oberer Teil als Großhirnbläßchen, das sich später in drei untergliedert, dramatisch nach oben zu wachsen beginnt. Das ursprüngliche Vorderhirn bildet zwei seitliche Kammern, die später zur rechten und linken Großhirnhälfte (Hemisphäre) werden und das ganze andere Gehirn überlagern so daß alle älteren Gehirnabschnitte darunterzuliegen kommen.
(siehe auch Abb. 2 Seite 10 im Skript von Herrn Dr. med. P.D. Galley; FU Hagen 1988).
88. (6) Skizzieren sie das Wachstum des Telencephalons (Endhirns) im Verlaufe der Embryonalentwicklung!
- zwei Bläschen wachsen nach oben und zur Seite
- unter Raumdruck kommt es zu einer Furchung
- aus der Furchung kann die Wachstumsrichtung erkannt werden, z. B. wird die Insula von den umliegenden Hirnabschnitten langsam eingehüllt.
- deutlicher Fortschritt gegenüber den Affen ist die Bildung der Sylvischen Fursche, die bei uns horizontal, beim Affen noch leicht schräg ist.
- der Temporallappen ist Hauptort des Wachstums beim Menschen
(entnommen aus dem Otto- Katalog erschienen, 1993).
Im zweiten Entwicklungsmonat ist das Endhirn noch eine dünnwandige Blase, Vom Zwischenhirn geht die Augenblase ab. Davor liegt das Endhirnbläschen (Telencephalon), das anfangs unpaar angelegt ist, sich aber bald nach beiden Seiten ausdehnt und die beiden Endhirnhemisphären bildet.
Im dritten Monat werden das Endhirn und das Zwischenhirn durch den Sulcus telodiencephalicus getrennt.
Im vierten Monat beginnt die Endhirnhemisphären die übrigen Hirnteile zu überwachsen. Das Endhirn, das anfangs gegenüber allen anderen Hirnabschnitten zurückgebliben war, zeigt das stärkste Wachtum. Der mittlere Bezirk an der Seitenfläche der Hemisphäre bleibt im Wachstum zurück und wird von den benachbarten Teilen überlagert. Es ist die Insel.
Im sechsten Monat liegt die Insel noch frei zu Tage. An der bisher noch glatten Oberfläche der Hämisphären treten die ersten Furchen und Windungen auf. Die Anfangs dünnen Wände des Neuralrohrs und der Hirnbläschen haben sich im Verlauf der Entwicklung verdickt. Sie enthalten die Nervenzellen und Nervenbahnen und machen die eigentliche Hirnsubstanz aus.
Entwicklung der Endhirnhemisphäre:
An der embryonalen Hemisphärenblase erkennt man am klarsten den Aufbau des Telencephalons aus vier Abschnitten, von denen sich einige früh entwickeln (alte Anteile), andere hingegen spät (neue Anteile). Die vier Abschnitte sind das:
1. Palaeopallium
2. Striatum
3. Neopallium
4. Archiallium
Als Pallum, Hirnmantel bezeichnet man die Wand der Hämisphäre, weil sie Hirnstamm und Zwischenhirn überdeckt und wie ein Mantel umhüllt.
Das Palaeopallium ist der älteste Abschnitt der Hemisphäre Es bildet ihren Boden und entspricht mit dem Bulbus olfactorius und dem anschließenden Palaeocortex dem Riechhirn im engeren Sinne.
Über dem Palaeopallium entwickelt sich das Striatum, das auch ein Abschnitt der Hemisphärenwand ist, obwohl es nicht an der Außenfläche der Hemisphäre erscheint.
Den größten Teil nimmt das Neopallium ein. Der an seiner Außenhaut gelegene Neocortex entwicelt sich sehr spät. Ventral schließt er ein Übergangsgebiet zum Palaeocortex mit ein, das über dem Striatum liegt: die Insel.
Die mediale Hemisphärenwand wird vom Archipallium gebildet, einem alten Anteil, der später mit dem Archiocortex eingerollt wird.
Während der Entwicklung dehnt sich die Hemisphärenblase nicht gleichmäßig nach allen Richtungen aus, sondern erweitert sich vorwiegend in kaudaler (nach hinten) und basaler (nach unten) Richtung. Auf diese Weise bildet sich der Temporallappen, der sich schließlich in oraler (nach vorne) Richtung umbiegt. Es kommt so eine Kreisbewegung zustande. Die Achse, um welche die Hemisphärenblase rotiert, ist die Inselregion, die sich nicht an der Bewegung beteiligt. Andere Strukturen der Hemisphäre folgen und bilden im reifen Gehirn eine bogenförmige Gestalt.
(entnommen aus Wener Kahle "Taschenatlas der Anatomie", S. 6 und 194)
89. (12) Was konnte das Mittelhirnbaby (Gamper 1926), was nicht?
- vorhanden sind geortnete Instinkthandlungen und Reflexe (Schlucken, Gähnen, Weinen, die durch Sinnesreize auslösbar waren.
- Brustsuchen,
- Orientierungsverhalten
- Schlaf- / Wach- Rhytmus.
es kann nicht:
- bewußt sehen, obwohl es visuelle Reaktionen hat
- Baby war aspontan, d.h. es hatte keine eigene Initiative und keine Motivierung
(entnommen aus dem Otto- Katalog, Version Februar 1993).
Hier handelt es sich nach Gamper 1926 um ein menschlichen Säugling ohne Groß- u. Zwischenhirn. Gamper hat einen solchen Anencephalos adoptiert, genau untersucht und nach dem Tod in der 14. Lebenswoche die restlichen Hirnregionen anatomisch bestimmt. Der Hirnstamm war nur vom Mittelhirn abwärts erhalten.
Es konnte:
- geortnete Instinkthandlungen und Reflexe ausführen, die durch Sinnesreize auslösbar waren.
- in typischer Weis gähnen, mit typischer Reckbewegung.
- nach oralen Reizen Milch saugen und schlucken.
- lutschen an einem Finger.
- nach entsprechenden Sinnesreizen einem sich entfernenden Finger mit adversiven Kopfbewegungen folgen.
- tonische Halsreflexe ausführen.
- als Instinkthndlung erfolgte das Gähnen u. Einschlafen spontan.
- es hatte alternierende Schlaf- Wach- Perioden.
- konnte bei Darbietung der Flasche in den Mund trinken
- es ermüdete beim Saugen u. Schlucken
So konnte er bei oft wiederholter Flaschenfütterung nur 3 Monate überleben.
(entnommen aus "Physiologische Psychologie I", Kapitel 1)
90. (6) Skizzieren sie die Zellschichtung des Neocortex!
I. Faserschicht
II. äußere Zellschcht
III. äußere Pyramidenschicht
IV. innere Körnerschicht
V. innere Pyramidenzellschicht
VI. Spindelzellschicht und Pyramidenzellschicht
In I. nur Fasern, in II und IV. nur Körnerzellen III + V nur Pyramidenzellen, VI nur Körnerzellen und vereinzelt Pyramidenzellen.
(entnommen aus dem Otto- Katalog, Version Februar 1993).
Die oberflächlichste Schicht I. des Cortex enthällt keine Zellen, sondern überwiegend horizontal angeortnete Fasern, größtenteils Dendriten der Pyramidenzellen aus III. u. IV., der äußeren- u. inneren Pyramidenzellschicht. Die Pyramidenzelle ist die für den Cortex typische Zelle, nur sie besitzt einen absteigenden Ausgang aus der grauen Rindensubstanz, in die weiße Marksubstanz. Die Schichten II. und IV., äußere und innere Körnerschicht, enthalten sogenannte Körner- und Korbzellen, wahrscheinlich hauptsächlich hemmende Interneurone. Auch in der VI. sind nur wenige Pyramidenzellen enthalten, dafür viele Körnerzellen.
(entnommen aus "Physiologische Psychologie I", Kapitel 2).
91 (12) Welche hauptsächlichen Zu- und Abflüsse aus dem Neocortex gibt es, wo kommen sie her, wo gehen sie hin?
- Der Eingang und Ausgang ist zellspezifisch, Pyramidenzellen nur Ausgang.
3 Hauptzuflüsse (Afferenzen):
IV. spezifisch Sensorik, nur lokal verteilt, Columne.
I. unspezifisch, arousal Mechanismen (phasische Aktivierung, Noradrenalin), weit über den Cortex verteilt.
III. u. IV. kommen aus anderen Pyramidenzellen.
(entnommen aus dem Otto- Katalog, Version Februar 1993).
S. 259 aus Birbaumer- Schmidt einskannen lassen und an dieser Stelle einfügen.
92. (6) Wie ist man auf das Konzept von corticalen Columnen gekommen?
Hubel und Wiesel brachten Elektroden im visuellen Cortex ein und fanden dabei einen säulenartigen Aufbau der corticalen Columnen.
Montcastle untersuchte die corticalen Columnen im somato- sensorischen Cortex.
Grundprinzip ist nicht kontinuierliche, sondern sprunghafte Topographie, kleinste Einheit ist die Säule.
- Jede Säule arbeitet im Cortex für sich autonom.
- Jede Säule gibt nach der Bearbeitung dann wieder eine Information aus.
- Man nimmt an, daß das Arousalsystem gefächert arbeitet.
- keine Übereinstimmung verschiedener Columnen.
- Größenvorstellung der Columnen 0,5- 1 mm Breite.
(entnommen aus dem Otto- Katalog, Version Februar 1993).
Corticale Columne: Zellkolumnen, die durch alle Schichten des Neocortex ziehen.
- jede Corticalsäule ist mit Sinneszellen verbunden, werden diese Sinneszellen gereizt erfolgt eine Aktivität/Erregung der ganzen Columne.
(4) Was sind Brodmann Areale?
- zytoarchitektonische Rindenfelder, aufgestellt über die Beschreibung des Zellvorkommens
- Projektion auf bestimmte Areale z.B. 17 nur striaterer Input (Retina, Corpus geniculatum laterale), 18 + 19 auch extrastriatär (Retina, colliculus superior, Pulvinar)
- eine funktionelle Zuordnung ist erhärtet
- funktionelle Unterscheidung, z.B. ist Area 17 nicht über den Balken verbunden
- wenn Austausch zwischen den Hemisphären, fast immer über den Balken und fast immer nur die selben Aeale miteinander
(entnommen aus Otto- Katalog,Version Februar 1993)
Die sorgfältige quantitative Vermessung dieser 6 Cortex-Schichtien hat den Anaomen BRODMANN am Anfang unseres Jahrhunderts zur Einteilung in 47 unterschiedliche Areale der Neuhirnrinde geführt, die in Abb. 5 dargestellt sind. Der Neurologe KLEIST hat dann 1934 diesen BRODMANN-Arealen auf Grund von Erfahrungen mit Hirnläsionen aber z. T. auch spekulativ Funktionen und Fähigkeiten zugeordnet, die nicht alle - nach unserem heutigen Wissenssttand- zutreffen.
(entnommen aus dem FU- Skript, S. 22, 2. Abschnitt erschienen 1996, erstellt von Herrn Dr. med PD. Galley).
Den Psychlogen interessiert am Gehirn vordringlich die Beziehung zum Verhalten und Erleben und er wird desshalb die Gretchenfrage stellen:" Wie hälst du das mit der Lokalisation psychischer Funktionen im Kortx?" An dieser Frage scheiden sich seit 150 Jahren die Lokalosationsanatome, die eine umschriebene Lokalisation bestimmter Funktionen bejahen, von den Anti-Lokalisatinsanatome, die dies verneinen kommt er Standpunkt das Gehirn werde als Ganzes für höhere Funktionen benötigt. KLEIST hat den 47 BRODMANN-Arealen 1934 psychische Funktionen zugeordnet, sodaß es keine unbeschriebenen Areale mehr gibt (in Frage 94 sind beispielhaft 8 BRODMANN- Aealen mit ihren zugehörigen, funktionellen Kennzeichen aufgeführt, siehe auch Abb. 1.9 im Neuroanatomieskript Seite 13). Diese Funktionszuordnungen von KLEIST zu den jeweiligen Brodmann-Arealen müssen an einigen Stellen als zutreffend, an anderen als noch nicht entschieden, und an wieder anderen als falsch eingestuft werden, daß entweder die psychische Funktion als zu komplex und allgemein gelten muß, wie z.B. "Gesinnung" (Areal 47) oder aber eine vertretbare Funktion einem anderen oder größeren Areal zugeordnet werden muß.
(entnommen aus Physiologische Psychologie I, Kapitel 1, Neuroanatomieskript, S. 13- 14).
(8) Nennen Sie mindestens 8 Brodmann - Areale mit den zugehörigen funktionellen Kennzeichen!
1. Area 1-3: sensibler Kortex- Schmerz- und Tastempfinden
2. Area 4: motorischer Kortex- Willkürmotorik
3. Area 6: prämotorischer Kortx- Bewegung der Finger
4. Area 7: Aufmerksamkeits Area, egozentrische Lokalisation
5. Area 8: frontales Augenfeld
6. Area 17: Sehrinde
7. Area 18: visuelles Assoziationsareal
8. Area 40: Hörrinde
9. Area 44: BROCCA- motorisches Sprachzentrum
(entnommen aus dem Otto- Katalog, Version Februar 1993)
95 (20) Nennen sie die Namen und wichtigsten Funktionen der 12 Hirnnerven!
I N. olfactorius Riechen
II N. opticus Sehen
III N. oculomotorius Augenbewegung: Alle anderen (4)
Augenmuskeln, Lidheber
IV N. trochlearis Augenbewegung, M. obliquus superior (nach innen + oben)
V N. trigeminus Sensorik von Gesicht und Schädel, Kaumuskulatur, Geschmck vordere Zunge
VI N. abducens Augenbewegung, M. rectus lateralis (nach außen)
VII N. facialis Mimik (überwiegend motorische Funktion)
VIII N. statoacusticus Gehör, Gleichgewicht, damit auch Raumorientierung;
IX N. glossopharyngeus Schlucken, Geschmack (hintere Zunge)
X N. vagus parasympathische Kontrolle über innere Organe
XI N. accessorius Kopfbewegungen/Halsmuskulatur (motorisch)
XII N. hypoglossus Zunge
(4) Nehmen wir an, es gelänge eine einzelne Sehnervenfaser elektrisch zu reizen, was wäre vermutlich die ausgelöste Empfindung?
Es zeigt sich ein kozentrisches rezeptives Feld
- heller Punkt mit dunklem Umfeld oder dunler Punkt mit hellem Umfeld
(entnommen aus dem Otto- Katalog,Version Februar 1993)
97. (3) Nennen sie die Umschalt- Stationen der Sehbahn!
- mindestens 2 Umschaltungen nach der Retina
- nach dem Chiasma verlaufen die Ganglienaxone zu einem Kerngebiet des Thalamus, dem Corpus geniculatum laterale
-der Thalamus ist die erste und einzigste Stelle zwischen Netzhaut und Cortex
- vom Corrpus zur primären Sehrinde erfolgt eine Umschaltung
- weitere Umschaltungen erfolgen in Area 17, 18, 19 und 22
- nach dem Chiasma zweigen Seitenäste ab, die zu den Kerngebieten im Hirnstamm führen, von da aus wird das Auge motorisch gesteuert
- eine weitere Umschaltstation ist das akzessorische Sehsystem, Abzweigungen kommen aus dem Nervus opticus und führen zum Hypothalamus
(entnommen aus dem Otto- Katalog, Version Februar 1993)
die Sehbahn: Anschließend kreuzen nur die nasalen Netzhautfasern in der Sehnervenkreuzung (s. Abb. 26) zur gegenüberliegenden hemisphäre. Hierdurch werden die rechte Gesichtsfeldhälfte beider Augen in der linken Hämisphäre und die linke Gesichtsfeldhälfte in der rechten Hemisphäre weiterverarbeitet. Die Sehnervenfasern laufen dann zum größten Teil zum spezifischen Thalamuskern, Corpus geniculatum latrale, seitlicher Kniehöcker, und dann weiter zum primären visuellen Projektionsareal, BRODMANN-Area 17, im Okzipitallappen. Der kleinere Teil,in der Evolution der ursprünglichere, läuft in das Mittelhirn zum colliculus superior, wo die ursprüngliche Ortung und Zielmotorik darraus abgeleitet werden. Einige Fasern sind bereits vorher zum Hypothalamus abgezweigt, wo sie die lichtbedingten tages- und jahreszeitlichen Schwankungen der Aktivität und Hormontätigkeit veranlassen.
Im visuellen Cortex erreichen die Sehnervenfasern dann die Schicht iV, wo sie wie auch die Kommissurfasern aufnehmen. Hier findet man nur Antworttypen, die ihre Entdecker, die Nobelpreisträger HUBEL und WIESEL, als simple, complex und hypercomplex bezeichnet haben (HUBEL 1983):
(entnommen aus dem FU- Skript, erstellt von Herrn Dr. med P.D. Galley, 1986, S. 81- 82)
98 (6) Nennen Sie die Umschaltstationen der Hörbahn!
ST S. 308. Im Innenohr vereinigen sich Nerven aus Hör- und Gleichgewichtsorgan zum Nervus statoacusticus. Dieser wird zum ersten Mal im vordern bzw, hinteren Nc cochlearis (Hirnstamm) umgeschaltet. Die Bahn aus dem vorderen Nc cochlearis zieht zum Olivenkomplex (2. Umschaltung) auf der gleichen und gegenüberliegenden Seite. (2. Umschaltung), die Bahn aus dem hinteren Nc cochlearis überspringt beim Kreuzen der Seite den Olivenkomplex und geht direkt zum Nc lemnisci lat. (seitlicher Schleifkern). Jeder Olivenkomplex versorgt beide seitlichen Schleifkerne (3. Umschaltung). Ein Großteil der Fasern kreuzt wiederum während der 4. Umschaltung. in die Colliculi superiores, so daß jetzt das kontralaterale Signal stärker ist. Von da aus gehts in den CGM (corpus geniculatum mediale, 5. Umschaltung) und in die primäre Hörrinde (Area 41). -> 5 bzw. Neurone in der Hörbahn!
99 (5) Nennen Sie die Umschaltstationen der Somatosensorik!
A: Somatosensorische Afferenzen treten durch die Hirnnervwurzel in das Rückenmark, bzw. aus dem Kopfbereich über den Trigeminus (3er Gesichtsnerv) in den Hirnstamm ein. Hier: 1. Umschaltung tractus spinothalamicus; 2. Umschaltung im spezifischen Thalamuskern (nc ventralis); 3. Umschaltung im Cortex Area 1-3 (sensibler Cortex).
B: Die 2. Gruppe von Fasern zieht nach der ersten Umschaltung als unspezifische
Bahn in die Formatio reticularis, danach in einen unspezifischen
Thalamuskern und über diesen weitgestreut in den Cortex.
C: Die dritte Gruppe wird im Hinterstrang umgeschaltet aufwärts zu den Hinterstrangnerven, dort Umschaltung zum Thalamus, danach in den Cortex.
(6) Skizzieren Sie die wichtigsten Verbindungen vom und zum Neocortex!
- Projektionsfasern = sensorische und motorische Fasern; Projektionsfasern sind In- und Output zum Neocortex, diese Fasern machen jedoch nur circa 1% der Faserverbindungen aus.
Assoziations- oder Kommissurfasern machen 99% der Faserverbindungen aus; Assoziations- oder Kommissurfasern verbinden eine Cortexhälfte mit der anderen oder sie ziehen zum Thalamus.
- Assoziationsfasern verbinden verschiedene Cortexareale derselben Hemisphäre.
- Komissurfasern verbinden die gleichen Areale der einen Hemisphäre mit den gleichen Arealen der anderen Hemisphäre; dabei verlaufen sie durch den Balken.
(entnommen aus dem Otto- Katalog, Version Februar 1993).
Die Verbindungen zwischen verschiedenen Kortexbezirken sind von sehr unterschiedlicher Länge. Man unterscheidet zwischen kurzen und langen Assoziationsfasern. Die kurzen Assoziationsfasern stellen Verbindungen innerhalb eines Hirnlappens oder innerhalb einer Windung zur nächsten her. Die kürzeren Assoziationsfasern verbinden dabei direkt benachbarte Rindenabschnitte. Man bezeichnet sie auch als U- Fasern.
Assoziationsfasern: Die langen Assoziationsfasern verknüpfen die verschiedenen Hirnlappen und bilden geschlossene Bündel. Das Cingulum ist ein starkes, unter dem Gyrus Cingli liegendes System von kürzeren und längeren Fasern, das dem ganzen Verlauf des Gyrus Cinguli folgt. Die längeren Fasern erstrecken sich von der parolfaktorischen Region und dem Rostrum des Balkens bis zur Regioentorhinalis. Der Fasciculus subcallosus liegt dorsolateral vom Nucleus caudatus unter der Balkenstrahlung. Seine Fasern Verbinden den Frontallappen mit dem Temporal- und Okzipitallappen. Ein Teil der Fasern zieht zur Inselregion, ein anderer soll den Frontallappen mit dem Nucleus caudaus verbinden. Der Fasciculus longitudinalis superior, der dorsolateral zum Putamen liegt, ist ein starkes Assoziationsbündel zwischen Frontal- und Okzipitallappen mit Faserabgängen zum Parietal- und Temporallappen. Durch den ventralen Teil der Capsula extrema zieht der Fasciculus frontooccipitalis inferior vom Frontallappen zum Okzipitallappen. Zwischen Okzipital- und Frontallappen erstreckt sich der Fasciculus longitudinalis inferior. Der Fasciculus uncinatus verbindet die temporale Rinde mit der frontalen. Seine ventrale Partie stellt eine Verbindung zwischen der entorhinalen Rinde und der orbitalen Rinde des Frontalappens her.
Kommissurfasern: Die interhemisphärischen Assoziationsfasern (Kommissurfasern) ziehen durch den Balken, die Commissura rostralis und die Commissura fornicis zur gegenseitigen (gegenüberliegenden) Hemisphäre. Die wichtigste Kommissur des Neocortex ist der Balken, Corpus collosum. Sein gebogener oraler Abschnitt ist das Balkenknie, Genu corporis callosi, mit dem spitz zulaufenden Rostrum. Es folgt der Mittelteil, Truncus, und das verdickte Ende, Splenium corporis callosi. Die Balkenfasern breiten sich im Marklager beider Hemisphären aus und bilden die Balkenstrahlung. Die Fasern, die U- förmig durch das Genu corporis collosi und die beiden Frontallappen verbinden, Forceps minor bezeichnet, diejenigen, die durch Splenium ziehen und die beiden Okzipitallappe verbinden, werden als Forceps major bezeichnet.
Man unterscheidet homotope und heterotope interhemisphärische Fasern.
Homotope Fasern verbinden die gleichen Kortexbezirke in beiden Hemisphären.
Heterotope Fasern verbinden verschiedene Areale. Die überwiegende Mehrzahl der Fasern sind homotop. Nicht alle Areale sind in gleicher Weise mit ihrem Gegenstück in der anderen Hemisphäre verbunden. Die Hand- und Fußabschnitte beider somatotropischer Regionen besitzen z.B. keine interhemisphärischen Faserverbindungen; auch die beiden Sehrinden sind nicht miteinander verknüpft. Sehr starke Faserverbindungen bestehen dagegen zwischen den beiden Areae 18.
(entnommen aus Wener Kahle "Taschenatlas der Anatomie", S. 146 und 147)
(12) Welche Konsequenzen hat die Durchtrennung des Balkens (split- Brain)?
- Kommissuren zwischen den beiden Hemsphären werden unterbrochen
- es herrscht eine relative sensorische und motorische Anatomie der Hemisphären
- biateral ist weiterhin z.B. Mimik und Gestik möglich
- es herrscht eine relative Spezialisierung der Hemisphären, wobei aber die rechte Hemisphäre bevorteilt ist.
- eine spätere Spezialisierung (z.B. 2. Sprache) wird nur noch in einer Hemisphäre abgelegt
- nach einer Balkentrennung bleibt die Persönlichkeit oberflächlich unverändert
(entnommen aus dem Otto- Katalog; Version Februar 1993)
Betrachtet man ein menschliches Gehirn von oben, dann fällt auf, das es aus zwei Hirnhälften (Hemisphären) besteht, die über den Balken (Corpus collossum) mit einander in Verbindung stehen. Wenn diese Verbindung unterbrochen wäre, hätte man dann zwei "Bewußtseine", zwei "Ichs".
Auf diese Frage gab Fechner 1960 folgende Antwort: "Mein Gewissen sollte" (nach einer Blkendurchtrennung) "dasselbe Gewissen bleiben."
Split Brain: Der Balken ist durchtrennt, wodurch die normalerweise dicht aufeinanderliegenden medialen Hirnanteile des Großhirn sichtbar weden. Auch das Kleinhirn und der Hirnstamm wird durchtrennt.
Split Brain: Seit es die Split- Brain- Patienten gibt, denen infolge einer anders nicht zu beherrschenden Epilepsie der Balken durchtrennt wurde, ist dies keine theoretische Diskussion mehr. Die Antwort fällt jedoch immer noch kontrovers aus: So schreibt Eccles 1976, nachdem er einige Ergebnisse der Sperry- Arbeitsgruppe an Split- Brain- Patienten referiert hat: "Die dominante Hemisphäre hat eine Verbindung zum Bewußtsein, die nicht dominante hat keine derartige Verbindung.
Definition zur Hemisphärendominanz:
Unter Hemisphärendominanz versteht man das Konzept einer generellen Überlegenheit einer Hemisphäre bei motorischen, sprachlichen und anderen Leistungen (für die meisten Menschen ist die dominante die linke Hemisphäre.). Neuerdings spricht man lieber von
Hemisphärenspezialisierung, da die rechte Hemisphäre der linken in einigen Leistungen durchaus überlegen ist.
Sperry interpretiert dagegen die fast ausnahmslos in seiner Arbeitsgruppe durchgeführten Versuche so: Jede Hemisphäre scheint ihre eigene selbstständige Sphäre zu haben für Sensationsverarbeitung und andere mentalen Aktivitäten. jede ist nicht verbunden mit der anderen Hemisphäre. (aus dem Englischen übertragen). Nun werden jedoch an menschlichen Patienten erhobene Daten unterschiedlich interpretiert - im Gegensatz zu den spekulativen Voraussagen von Zwangwill und Fechner - also lohnt es sich einen genaueren Blick auf die durchgeführten Versuche zu werfen: So liest ein englichsprachiger Patient, dem in die linke Gesichtshällfte (die mit der rechten Hemisphäre verbunden ist) das Wort "Hat" und in die rechte Gesichtshälfte (die mit der linken Hemisphäre verbunden ist) das Wort "Band" geblitzt wurde, das Wort "Band" laut vor; befragt um was für ein Band es sich handele andwortet er mit geratenen, nicht gelesenen Worten wie "Rock`N Roll Band" oder "Rubber Band".
Interpretation: Die sprechende linke Hemisphäre hat keinen Zugriff zu dem von der rechten Hemisphäre "HAT", daß die rechte Hemisphäre das Wort richtig gesehen und verstanden hat läßt sich daduch beweisen, daß die linke Hand den sprachlichen Gegenstand identifizieren kann.
Eccles identifiziert also "Person", "Bewußtsein", "Selbst" mit der "sprechenden Person". Wahrnehmung, Empfindung, Lernen und Gedächtnis gesteht er jeder Hemisphäre für sich genommen zu. Daß die Corpus callosum-Durchtrennung aber einem Überdenken der psychologischen Konzepte wie "Denken, Bewußtsein, Wille" und ähnliche führen wird, ist vielleicht schon jetzt erkennbar geworden.
(entnommen aus "Physiologische Psychologie 1; Kapitel 1; Neuroanatomie)
(20) Skizzieren Sie die antagonistische Beeinflussung mehrerer Organe durch den Sym- bzw. Parasymphaticus!
siehe Skript Galley S.29, Birbaumer S.441.
Symphaticus: Leistungssteigerung in Stress- und Notfallreaktionen, auch antizipatorisch: ergotroph; ausgehend vom Brust und oberen Lendenmark; Grenzstrang, lange postganglionäre Zellen; Transmitter: Präganglionär ACh, postganglionär Noradrenalin.
Parasymphaticus: dient dem Stoffwechsel, der Regeneration, dem Aufbau körperlicher Reserven (Nestverhalten, Ruhe, Regeneration, aber auch Sex), trophotrop; ausgehend vom Hirnstamm und unteren Becken/Sakralmark; Ganglien erfolgsorgannah; Transmitter prä- und postganglionär: ACh.
Organe, an denen nur der S. wirkt: Nebennierenmark (umgewandelte Ganglien)
Organe, an denen beide wirken:
Organ |
Sympathicuseinfluß |
Parasymphaticuseinfluß |
Pupille |
Erweiterung |
Verengung |
Ciliarmuskel |
Erschlaffung |
Kontraktion |
Speicheldrüsen |
Hemmung |
Förderung |
Leber und Nieren |
Hemmung |
Förderung |
Gefäße |
Verengung |
Erweiterung |
Herzgefäße |
Erweiterung |
Verengung |
Herz |
Zunahme Frequenz |
Abnahme |
Bronchien und Gallenblase |
Erschlaffung |
Verengung |
Darm |
Abnahme Motilität |
Zunahme |
Schließmuskeln |
Kontraktion |
Abnahme der Kontraktion |
Genitalien |
Gefäßverengung; Beruhigung |
Erregung |
(16) Je nach Reizort im Hypothalamus erhällt man eine sehr unterschiedliche vegetative und/ oder parasympatische Verhaltenssymptome. Skizzieren Sie einige!
- der Hypothalamus ist überwiegend durch Instinktmotorik gekennzeichnet (Affektgenerator), z.B. für Nest- und Brunstverhalten, Schlafinduktion oder Wut, Angst Furcht, Drohung, Submission
- im Mittelhirn werden eher instrumentelle Einzelheiten gesteuert, also motorische Einzelheiten des Verhaltens d.h, fertige motorische Programme
- z.B. aggressives Verhalten- starke Gestimmtheit in diese Rictung wird geleitet
- oberstes vegetatives Steuerungsorgan ist zugleich oberstes Verhaltensorgan
- das Verhalten wird als Muster eingeleitet, d.h. aus körperlichen Reaktionen sind psychophysiologische Rückschlüsse auf die Affekte möglich (Lügendetektor u.ä.)
(entnommen aus dem Otto- Katalog, Version Februar 1993).
(20) Nennen Sie einige Transmitter und ihre Wirkungsorte!
Acetylcholin:
- nur an einigen Stellen Noradrenalin (im postsynaptischen Spalt des Sympaticus), sonst immer ACH
- motorische Endplatte
- inhibitorisch efferenter Transmitter
- steigert z.B. auch Aufmerksamkeit und Konzentration (jede Zigarette macht kleinen ACH- Stoß)
Aminosäuren:
- GABA: weit verbreiteste hemmende Übertragungssubstanz im ZNS
- präsynaptische Hemmung bei Wirbeltieren
- Antagonist zu GABA ist u.a. Benzodiazipin; Alkohol; Babiturate
Glycin: für einige Formen der postsynaptischen Hemmung verantwortlich z.B. Hemmung der Motoneurone
- Antagonist zu Glycin wäre Strychnin
Adrenalin wirkt nicht im ZNS, nur im peripheren NS
Noradrenalin, Dopamin wirken im ZNS; z.B. im Hypothalamus und in den Kerngebieten der motorischen Stammganglien
Serotonin wirkt im Cortex
(entnommen aus dem Otto- Katalog, Version Februar 1993).
(8) Viele Medikamente beinflussen bestimmte Transmittersysteme: Nennen Sie einige Beispiele!
Generell:
Lokalanästhetika: S. 215 blockieren die Fortleitung in sensorischen Nerven durch Blockierung der schnellen Na+ Kanäle. z.B. Kokain, Novocain. Irreversibel passiert dasselbe durch das Tetrodotoxin, des jap. Pufferfisches, der falsch zubereitet immer eine gute letzte Mahlzeit abgibt.
Am Muskel: S.225
Relanxantien
gut für flache Narkose:
Stoffe, die ACh Rezeptor besetzen, ohne von Cholesterinase abgebaut zu werden, depolarisieren
subsyn Membran bis zur Rezeptor Desensitivierung (Succinylcholin). Erst
zuckt der Muskel, dann erschlafft er.
Kompetitive Verdrängung von ACh: Curare. Fängt langsamger an und dauert länger. Kann durch reversible Cholesterinasehemmer wie Ambenoium kompensiert werden.
(Irreversible Blockierung des Rezeptors: a-Bungaratoxin: Schlangengift).
Irreversible Choesterinasehemmstoffe: Verhinderung des ACh Abbaus. Leider mit schweren Nebenwirkungen im Cholinergen System verbunden, deswegen nur als Insektizide und Nervengifte zu benutzen - beides sicherlich sehr sinnvolle Anwendungen, die unsere Umwelt mit interessanten Organophosphaten bereichern.
Im Hirn:
Antidepressiva: wirken auf Katecholaminsysteme, senken die Zahl der b und a -Rezeptoren, führen aber zu überkompensatorischer Aktivität bei den noch verbliebenen.
Neuroleptika: blocken Dopaminrezeptoren (D2 Blocker), bei Schizophrenie wird, da keine Pathologie an D1 Rezeptoren vorliegt, davon ausgegangen, daß das D2 System überempfindlich sein muß. Leider auch Wirkungen auf Dopaminsystem in Basalganglien -> Parkinsoähnl. Symptome. Kokain = wirkt auch im Dopaminsystem, aber genau entgegengesetzt. Blockiert die Wiederaufnahme von Dopamin, also wirkt Dopaminausschüttung länger erregend; was bei Normalperrsonen zu Schizophrenieähnlichen Störungen führt und bei Schizos zur Verschlimmerung.
Benzoediazepine wirken synergetisch an GABA-Rezeptoren = sedierend.
Alkohol: wirkt am GABA-Rezeptor als Agonist = sedierend
(Warum steht das denn in keinem Buch, wenn´s so einfach wäre???)
(6) Welche Teile des Gehirn werden zum limbischen System gezählt?
S. 255. Kein geschlossenes topologisches System (2 ringförmig verknüpfte), sondern funktionelles, etwas verstreutes. Funktionen u.a. Regulation der primitiven, instinktiven Verhaltensweisen (Nahrungsaufnahme, Fortpflanzung, ermöglicht Habituation und Motivation).
3 Telencephale Teile: hippocampaler Assoziationscortex, damit verbundene Assoziationscortices (Cingulum, präfrontaler und enthorinaler Cortex) und dem subcorticalen septo-amygdalen Komplex (SAC).
- Philognetisch ältere Cortexanteile (z.B. Gryus cinguli), die den Hirnstamm umgeben
- Teile des Hypothalamus und des Thalamus
- Hippocampus (Ammenshorn): kogn. Funktionen des l.S.: Vergleich ankommender und gespeicherter Information
- Corpus amygdaloideum (Amygdala, Anssammlung mehrerer Kerne im vorderen Abschnitt des Temporallappens). Körperwahrnehmung; enge Verbindung zum Hypothalamus; eher emotional-motivationale Funktion.
- Septum
- Corpora mamillaria
107 (3) Was ist das Ruhemembranpotential?
- das Ruhemembranpotential entspricht dem fKaliumdiffusionspotential
- das Ruhemembranpotential haben alle Zellen
- K+ im Zellinneren des Ruhemembranpotentials
- das Ruhemembranpotential ist locker an Eiweiß- Moleküle gebunden, die nicht durch die Zellmembran schlüpfen können, deshalb ergibt sich ein Kaliumdiffusionspotential zwischen den auswärts strebenden K+ Ionen und den zurückhaltenden Eiweismoleküen
- K+ ist außerhalb der Zelle niedrig, im Inneren hoch
kleinere Ionenkanäle werden als "Tore" gesteuert
108 (6) Wie stellt man sich den Mechanismus der Erregbarkeit der Rezeptor- und Nervenzelle vor?
Erregung kommt durch Öffnung von Ionenkanäle zustande.
- es gibt spezielle Poren für K+, Na+, Cl- und Ca++, die Potentialgesteuert sind
- Die Erregbarkeit kommt drch Depolarisation über Na+ Einstrom zustande
- Hemmung kommt durch Repolarisation durch K+ ausstrom zustande
- für weitere Hyperpolarisation sind IPSP`s notwendig
(entnommen aus dem Otto- Katalog; Version Februar 1993)
- wird eine erregbare Zelle gereizt, ändert sich an ihrer Membran die Leitfähigkeit und das Potential
- Basis der Erregung ist eine kurzfristige Erhöhung der Membranleitfähigkeit für Na+ (Depolarisation), danach kommt es zum sofortigen K+ Ausstrom (Repolarisation)
(modifiziert mit Hilfe der Karteikarten)
109 (6) Wie stellt man sich die Entstehung des Aktonspotentials vor?
- das AP antwortet einer erregbaren Zelle auf einen Reiz mit Anderung der Ionenleitfähigkeit = Transportform der Erregung
- spezielle Orte für diesen Mechanismus, bei den Nervenzellen am Axonhügel und an den Ranvierchen Schnürringen
- Fortleitung: sie läuft normaler Weise in eine Richtung, kann aber nicht unterbrochen werden.
Ablauf der Entstehung eines Aktionspotentials:
1. Depolarisationsphase A.steigt durch schnellen Na+ Einstrom in die Zelle
2. Repolarisationsphase K+ Leitfähigkeit nimmt wieder zu, bis das Ruhepotential wieder erreicht ist.
zu 1. A. beginnt mit einer sehr schnellen positiven Potentialänderung, die Zelle verliert durch den Not- Einstrom ihre negative Ruheladung oder Polarisation
- ein A. wird erst dann ausgelöst, wenn die Depolarisation eine bestimmte Schwellle erreicht hat. Ist diese erreicht, läuft mit zwangsläufiger Gleichförmigkeit ein a. ab, in gleicher Form, Größe und Dauer = Alles oder Nichts Gesetz der Erregung
- durch die Anzahl der A. pro Zeiteinheit wird eine wichtige Mitteilung überbracht, sie sind nicht im A. verschlüsselt enthalten
also: Basis der Erregung ist kurzfristige Erhöhung der Membranfähigkeit für Na+ --dann Überschuß das Potential erreicht vorübergehend sogar pos. Werte
zu 2. mit kurzer Verzögerung nach dem Na+ Einstrom kommt es zur Erhöhung der K+ Leitfähigkeit, d.h. bei Spitze des A. beginnen die K+ Ionen aus der Zelle zu strömen u. kompensieren schnell den Einstrom der positiven Na+ Ladung. Das Membranpotential wird negativ, bis das Ruhepotential erreicht ist.
(modifiziert mit Hilfe der Karteikarten)
110 (4) Welche molekularen Mechanismen liegen der Erregung und Hemmung im Nervensystem zugrunde?
1. Art des Transmtter am Endknopf der Synapse und Konfiguration des Rezeptormoleküls d.h.
2. welche Moleküle öffnen welchen Kanal?
EPSP - Excitatorisches Postsynaptisches Potential - Depolarisation - Na+ strömt ein (erregend)
IPSP - Inhibitorisches Postsynapisches Potential - Hyperpolarisation - Neg.- Ionen (Na-) strömen ein (hemmend)
- Es geht also hierbei um Ladungsverschiebungen
- das im präsynaptischen Neuriten weitergeleitete Aktionspotential setzt aus dem Endknopf der Synapse eine Überträgersubstanz (Transmitter) frei. Je nach Typ kann der Transmitter die postsynaptische Membran depolarisieren (Erregung) oder hyperolarisieren (Hemmung) d.h. erregende Transmitter führen zur Depolarisation und erzeugen ein excitatorisches postsynaptisches Potential an der postsynaptischen Membran
- hemmende Transmitter führen zur Hyperpolarisation (Hemmung) und erzeugen ein inhibitorisches postsynaptisches Potential
(modifiziert mit Hilfe der Karteikarten)
111 (3) Wie kann man erklären, daß größere Reizintensitäten kürzere Antwortlatenzen im Nervensystem bedingen?
bei größerer Reizintensität (särkerem Rez):
- summieren sich die EPSPs
- die Entladungsschwelle wird früher erreicht
- mehrere EPSPs werden benötigt, d.h. je stärker der Reiz, um so früher die Antwort
- EPSPs können unterschiedlich groß sein
(entnommen aus dem Otto- Katalog; Version Februar 1993)
- die EPSP- Höhe richtet sich nach der Reizstärke
1. je stärker der Reiz ist, dann summieren sich die EPSPs
2. je stärker der Reiz, um so höher sind die EPSPs
3. d.h. je stärker der Reiz, um so früher erfolgt die Antwort
(modifiziert mit Hilfe der Karteikarten)
(9) Nennen Sie einige spontane, mittlere und maximale Entladungsraten im ZNS!
1. Spontan: alle spezifischen Reaktionen z.B. Hören: Hörrezeptor bis zu 100 Entladungen/sec.; Reiz moduliert Rauschen. Der Reiz ist dann die (zeitliche) Synchronisation mehrerer Fasern
2. Niedrig: Dopaminerge und noradrenerge Systeme (Aktivierungs- und Reaktionssysteme), an Gefäßen z.B. 2-10 Entladungen/sec.
3. Maximal: 1000 Entladungen/sec, schneller kann ein AP aufgrund der Refraktärzeit nicht generiert werden. Solchen Frequenzen wird aber durch Adaptation entgegengewirkt.
113 (6) Wovon hängt die Dauer einer psychomotorischen Reaktionszeit ab?
1. die Reaktionszeit ist systemspezfisch von der Anzahl der Synapsen abhängig
- minimale Länge: 100- 150 ms
- mittlere Länge: 220- 280 ms
extreme Länge: Aufgabenabhängig z.B. Tachoablesen 500 ms
2. Entwicklungsprozesse oder -Stufen werden über die Reaktionszeit bestimmbar und diese hängt von der Intelligenz, der Motivation, dem Arousal (Erregung, Wachheit) und dem Training ab.
(entnommen aus dem Otto- Katalog; Version Februar 1993)
114 (8) Skizzieren Sie unter Zuhilfenahme der Schlafstadien den Ablauf des Nachtschlafes!
Wir unterscheiden 4 Schlafstadien des langsamen Schlafes (I- IV) + REM (REM steht am Ende von Stufe 1-4)
- beim Nachtschlaf beobachtet man eine sequenzielle Abfolge in Perioden (1,5 h)
- Aufeinanderfolge von den Schlafphasen ist gesetzmäßig
- bei Depressiven setzt der Rem- Schlaf früher ein. (die gesetzmäßige Periodenabfolge wird hier nicht eingehalten (1-4-4-1 REM 1-3-3-1 REM u.s.w.)).
(entnommen aus dem Otto- Katalog; Version Februar 1993)
- beim Schlaf keine Alpha- Wellen im EEG
- am Ende jeder Schlafperiode (1-4) kommt die Rem- Schlaf- Phase
- die Dauer der Rem- Perioden am Ende jeder Schlafperiode (1-4) berägt im Mittel 10 Min., sie wird aber im Laufe des Schlafes länger (von 5- 10 Min. auf bis zu 22 Min.)
- die REM- Perioden setzen nach gesetzmäßigem Durchlaufen der vier Schlafphasen (I-IV) alle 1,5 h ein.
(modifiziert mit Hilfe der Karteikarten)
115 (6) Nennen Sie einige Beispiele und Erklärungen dafür, daß zwei separate Umweltereignisse im Erleben (und im ZNS) zu einem Umweltereignis verschmelzen!
Seekrankheit - visuelle und vestibuläre Verschmelzung durch Zusammenschaltung der Neurone
Fernsehen - Zeitauflösung der Bilder, aus einzelnen Standbildern werden bewegte Filme
Richtungshören - Ortsregister wird angesprochen d.h. Verschaltung der Informationen aus den Ohren führt zu genau einer Information, die mit dem Ortsregister im colliculs inferior verglichen wird - dadurch wird die genaue Zuordnung eines Geräches im Raum möglich.
(entnommen aus dem Otto- Katalog; Version Februar 1993)
116 (3) Wodurch unterscheiden sich Sakkaden von Augenfolgebewegungen?
Sakkaden: 1. Geschwindigkeit (groß)
2. Willkürlichkeit (reizgebunden)
3. keine Wahrnehmung während den willkürlichen Augenbewegungen
4. subcortical gesteuert
Augenfogebewegung: 1. Augenfolgebewegungen sind reizgebunden
(entnommen aus dem Otto- Katalog; Version Februar 1993)
(6) Nennen Sie Beispiele und Erklärungen dafür, daß die Zeitauflösung für manche Umweltereignisse (in der Wahrnehmung) den minimalen Abstand zweier Aktionspotentiale deutlich unterscheiden können.
Hören: zeitliche Erregung verschiedener Ganglienzellen, deutlich unter 1ms, Erregung und Hemmung arbeiten zusammen und löschen sich zum Teil aus, an diesen Stellen zuordnung im Ortsregister der rechten Hemisphäre. Erregung und Hemmung überlagern sich; diese auslöschung führt zu einer genauen Zuordnung im Ortsregister.
Beispiel akustischer Reiz: -3 Grad sind zu unterscheiden, d.h. Unterschiede von 30 msec.
Farbwahrnehmung: es existieren zwei Systeme: ein exitatorisches und ein inhibitorisches, zur höheren Verarbeitung ist eine Zusammenschaltung nötig.
Unterhalb der Aktionsdauerverlaufszeit von mindestens einer ms müssen zwei Systeme zusammenarbeiten, sonst ist keine Differenzierung möglich.
(6) Welche Beziehung haben EPSP, IPSP und Aktionspotential zueinander?
Gemeinsamkeiten:
- Modifikaion und Modulation des Ruhemembranpotentials
- Aktivierung von selektiv gesteuerten Ionenkanälen
Unterschiede:
AP wirkt nach Alles- oder- Nichts- Prinzip
- IPSP und EPSP wirken lokal
- die Summe aller EPSPs entscheiden darüber, ob ein AP ausgelöst wird.
- die Aufsummierung von EPSPs führen zum AP
- die Höhe des EPSP richtet sich nach der jeweiligen Reizszärke
(entnommen aus dem Otto- Katalog; Version Februar 1993)
(3) Wovon hängt die Geschwindigkeit der Nervenleitung ab?
1. Myelinisierung (Isolationsfunktion)
2. die Dicke der Markscheiden kann variieren, je dicker, je schneller
3. Durchmesser des Axons
4. hängt nicht von der Reizintensität ab
(entnommen aus dem Otto- Katalog; Version Februar 1993)
(4) Nennen Sie einige Beispiele für Sinnesempfindungen, die mit unterschiedlicher Geschwindigkeit zum ZNS befördert werden!
schnell: Hören, Sehen
langsam: Riechen, Schmecken
schnell u. langsam: Schmerz, da unterschiedliche Systeme und Fasern aktiviert werden, z.B. wenn sich die Hausfrau am heißen Topf verbrennt, kann sie ihn dennoch auf dem Tisch abstellen, ohne ihn vorher fallen zu lassen
(7) Schildern Sie den typischen Ablauf einer Erregungsübertragung an einer chemischen Synapse!
1. eine chemische Synapse: hat Eigenschaften wie z.B. Vesikel in der Zelle auf der präsynaptischen Seite
- Übertragung der Erregung erfolgt durch chemische Substanzen (Transmitter)
2. Ablauf:
- ankommendes AP
Vesikel mit der Transmittersubstanz sind in der Synapse vorhanden
- die chem. Transmitter werden freigesetzt
- die Transmitter diffundieren in den subsynaptischen Spalt
- Andockung an den Rezeptoren
2, Wirkung der Transmittersubstanzen:
Öffnung von Ionenkanälen
- Anderung der Membraneigenschaften für andere Systeme (Durchlässigkeit; Leitfähigkeit) (entnommen aus dem Otto- Katalog; Version Februar 1993)
(9) Skizzieren Sie mit Hilfe von EPSPs an 1- 3 Nervenzellen die Prinzipien der Addition, Subtraktion, Multiplikation der Eingänge!
1. Addition: - zwei gleichzeitig einlaufende EPSPs aus zwei axo- dendritischen Synapsen, die einzeln unterschwellig sind, summieren sich zu einem überschwelligen auf. Das doppelt so große und damit eventuell überschwellige EPSP löst dann ein Aktionspotential aus.
2. Subtraktion: - ein überschwelliges axo- somatisches EPSP vermindert sich mit einem gleichzeitig eintreffenden IPSP zu einem insgesamt unterschwelligen Potentialverlauf.
3. Multiplikation: - zumeist bei der präsynaptischen Hemmung, eine depolarisierte Synapse kontaktiert an einem Axon direkt vor dem synaptischen Endköpfchen und so vor der Transmitterfreisetzung.
Die somit vorhandene Vor- depolarisation der Membran bewirkt, daß die einlaufenden Aktionspotentiale etwas kleiner werden, da kein weiterer Ranvierscher Schnürring mehr folgt. Die kleineren Aktionspotentiale setzen auch wenigr Transmitter frei, was zu kleineren EPSPs an der postsynaptischen Membran führt. Dieser Vorgang ist eine Multiplikation mit einem Faktor kleiner als 1.
(entnommen aus dem Otto- Katalog; Version Februar 1993)
(6) Skizzieren Sie mit Hilfe von EPSPs und IPSPs an 1 - 3 Nervenzellen die Prinzipien für eine ON-bzw. OFF- Antwort auf einen Reiz
- Verbindungsstelle der axonalen Erregung einer Nervenfaser mit einer Nerven- Muskel- oder Drüsenzelle ist die Synapse dort wird bei einem einlaufenden AP ein chem. Botenstoff feigesetzt, der eine Hemmung oder Erregung bewirkt.
Die ON- Antwort ist die Antwort auf den Beginn des Reizes durch ein hemmendes Interneuron.
- Realisierung: das 3. Neuron, welches vom 1. Neuron innerviert wurde, hemmt das 2. Neuron und das 3. Neuron feuert kurz und aktiviert das 2. nach Ende des Reizes.
- Folge: Beginn wird dem 2. Neuon weiter gemeldet.
Die Off- Antwort ist die Antwort auf das Ende des Reizes durch Erregen des Interneuron.
- Realisierung: das 1. Neuron feuert solange der Reiz dauert und hemmt das 2. Neuron solange. Das 3. Neuron wird gefördert, dieses erregt das 2. N.. Hört das 1. N. auf zu feuern, fällt die Hemmung des 2. N. weg, das 3. N. feuert noch kurz und aktiviert das 2. nach Reizende.
(entnommen aus dem Otto- Katalog; Version Februar 1993)
(4) Welche 2 Mechanismen verhindern ein Rückwärtslaufen der Erregung im NS?
1. - Refraktärphase (Erholungsphase zwischen 2 Aktionspotentialen) d.h. eine benachbarte Stelle ist unerregt und wird erregt, eine andere Stelle ist erregt und befindet sich danach in der nicht erregbaren Refraktärphase. Die vorher erregte Zelle ist nach Erregungsweiterleiung nicht mehr erregbar. Deswegen ist das Rückwärtslaufen von Erregung im NS unmöglich.
2. - Chem. Synapse: die Übertragung der Transmitter ist nur in eine Richtung möglich.
(entnommen aus dem Otto- Katalog; Version Februar 1993)
(6) Nennen Sie Beispiele für Detektionen!
Detektionen sind Zuschreibungen
Beispiele: Bewegung, Farbsehen, Richtungshören (z.B. Wurm- Schema der Kröte (Appetenz), Schlangen- Schema (Aversion) ).
(entnommen aus dem Otto- Katalog; Version Februar 1993)
(4) Welche Frequenzbereiche unterscheidet man im EEG?
1. Alpha- Band: 8 - 13 Hz ( 3 )
2. Beta- Band: 13 Hz ( 4 )
3. Gamma- Band: bei 40 Hz ( 5 )
4. Theta- Band: 4 - 8 Hz ( 2 )
5. Delta- Band: unter 4 Hz ( 1 )
(entnommen aus dem Otto- Katalog; Version Februar 1993)
(8) Ordnen Sie den Frequenzbereichen im EEG eine funktionelle Bedeutung (Korrelate) zu!
1. Alpha: entspannter Wachzustand
2. Beta: visuelle Aufmerksamkeit (Konzentration)
3. Gamma: Registrierung der Wahrnehmung
(entnommen aus dem Otto- Katalog; Version Februar 1993)
(2) Was versteht man unter dem 10-20- System beim EEG?
10- 20 sind Prozentzahlen
Kartograpgierung der Schädeldecke
es werden drei Meßpunkte unterschieden: 1. im Nasenbereich (Nasion); 2. im Occipitalbereich (Inion) und hinter dem Ohr
Unterteilung immer in 10 20 20 20 20 10 Schritten
(entnommen aus dem Otto- Katalog; Version Februar 1993)
(4) Was ist das Prntip zur Gewinnung von evozierten Potentialen aus dem EEG?
Prinzip der Mitteilungen: nur reiz- oder erreigniskorrellierte EEG- Abschnitte werden summiert, dadurch kommt es zu einer besseren Aufsummierung von nicht reizbezogene Potentialen.
Die Anzahl der Summierung hängt von der größe des jeweilgen Potentials ab.
(entnommen aus dem Otto- Katalog; Version Februar 1993)
(8) Welche Aussagen über die Gehirntätigkeit erlaubt das Spoztan- EEG?
1. Zustandsbestimmungen (Schlaf- Wachheit)
2. Alterseinkathegorisierungen bei Entwicklungsverzögerungen
klinische Beispiele:
Aussagen zur Krampfbereitschaft (Epilepsie)
Unteraktivität im Frontalbereich bei Schizophrenie
Seitendifferenzen zwischen der rechten und linken Gehirnhälfte bei Tumoren
Zustandsbestimmung bei Koma/ Tod
(entnommen aus dem Otto- Katalog; Version Februar 1993)
(3) Welche typischen ereigniskorrelierten höheren Potentiale gibt es?
- motorisches Bereitschaftspotential
- Ervartungspotential (CNV) ist negativ
- P300 ist bewußte Registrierung eines Ereignisses
(teilweise entnommen aus dem Otto- Katalog; Version Februar 1993)
siehe Birbaumer S.501
N100 Encodierung: (primäres Projektionsareal)
P200 "Speichere Reiz"?; beides erhöht bei Aufmerksamkeitsinstruktion
N200 Vergleich mit gespeichertem Muster: läßt sich durch Auslassen eines erwarteten Reizes/ einen neuen Reiz auslösen, wird je kleiner, je länger Reiz monoton wiederholt wird.
bis 300 ms sind Verarbeitungsschritte nicht bewußt.
P300 Verletzung einer Auftretenswahrscheinlichkeit und Korrektur im KZG; Erwartungen werden angepaßt; wird bewußt. Amplitude korreliert mit dem Maß der empfundenen Unwahrscheinlichkeit des eingetretenen Erreignisses.
(4) Welche Aussagen über Gehirntätigkeit erlauben evozierte Potentiale?
- über den Verlauf der sensorischen Bahnen und Umschaltstationen
- sind sie nicht normgerecht, lassen sich Aussagen über Defizite treffen, z.B. bei Babies, die noch nicht erzählen können, ob sie etwas hören; auch bei Multipler Sklerose
- Seitenunterschiede weisen auf Hirndurchblutungsunterschiede hin
(6) Schildern Sie konkret, wie man eine behauptete traumatische Hyposmie (z.B. durch Verkehrsunfall eingetretenen Minderung des Geruchsempfindens) mit Hilfe eines evozierten Potentials auf Geruchsreize objektivieren könnte.
Hyposmie = herabgesetztes Geruchsvermögen
1) Blumige und faulige Gerüche werden nur über den Geruchsnerv wahrgenommen,
stechende auch über den Trigeminus
2) Normbereiche für evozierte Potentiale auf dem Cortex sind über ein EEG abgreifbar
3) Es wird dem Patienten experimentell ein dauernder Luftstrom durch die Nase verabreicht, was der Habituierung des Trigeminus dient.
4) Eingestreut wird dann ein kurzer Geruchsstrom, welcher als Trigger-Reiz mit dem EEG aufgezeichnet werden kann. Die evozierten Potentiale sind das Ergebnis der aufsummierten EEG-Abschnitte.
Welche Biosignale benötigt man, um objektiv feststellen zu können, ob ein Proband schläft, bewußtlos ist, oder nur solches vortäuscht? (3)
n Muskeltonus mit EMG (minimal bei Traumschlaf)
n EEG (keine a-Wellen im Schlaf)
n Augenbewegungen mit EOG (keine bei Bewußtlosigkeit)
(5) In welche Stadien wird der menschliche Schlaf unterteilt?
S. 512. Anhand von EEG und EOG und EMG
W: entspanntes Wachsein: Alphawellen
A: Alpha nicht mehr kontinuierlich, sondern in Gruppen -> Übergang zum Einschlafen
5 Schlafstadien:
zwischen den einzelnen Schlafperioden statt. Im EEG Theta-Wellen
Andere Schlafstadien: Orthodoxer Schlaf
1: leichtester Schlaf, Theta-Wellen, niedrige Amplitude, vereinzelt Alpha-Einsprengsel
2: leichter Schlaf, Delta-Wellen, Charakteristisch sind "Schlafspindeln" (Ausschläge mit 12-17Hz), die unregelmäßig erscheinen. Später auch K-Komplexe-(Spindeln mit 300mVolt 0,5-3Hz hohen Wellen)
3: mittlerer Schlaf, ca 50% Delta-Wellen, vereinzelt Schlafspindeln,
4: Tiefschlaf: über 50% der Zeit delta-Aktivität, starke Amplitude.
REM (auch paradoxer Schlaf): keine Temperaturregulation, kein Muskeltonus; findet jeweils zwischen den anderen Schlafphasen statt. EEG wie WachEEG ohne Alpha.
SWS: besteht aus Stadien 3 und 4!
Von Stadium 1-4 nimmt Muskeltonus und vorherrschende Frequenz ab, Amplitude zu.
Pro Nacht kommt es zu etwas 5 REM-Phasen, die immer länger werden. Dazwischen geht der Schlaf immer weniger in den Tiefschlaf über. Reihenfolge: W-A-1-2-3-4(40min)-3-2-1-REM(10min)-2-3(30min)-3-2-1-REM(20min) (S.513)
(15) Schildern Sie Veränderungen in den Biosignalen, die den Schlafstadien zugrunde liegen!
EEG: siehe Frage 135
EMG: mit zunehmender Schlaftiefe nimmt Muskeltonus ab, im REM Schlaf ist er 0.
EOG: Stadium 1: langsame rollende Augenbewegungen, selten Sakkaden. 3+4: kaum/keine Augenbewegungen. REM: Sakkaden und konjugierte Augenbewegungen,
Herzrate und Atemfrequenz: höchste Variabilität in REM
Genitaldurchblutung: nur in und kurz nach REM-Phase
Müssen wir schlafen? Was passiert, wenn wir nicht schlafen wollen? (Schlafdeprivation) (8)
Schlafdeprivation:
n hochpathologische Reaktionen (psychosomatische, z.B. erhöhte Aggressivität)
n bei endogener Depression fühlt sich der Patient nach durchwachter Nacht besser!
n halluzinatorische Ereignisse nach 3 schlaflosen Nächten
n Motivation und Konzentration werden negativ beeinflußt
n Aufmerksamkeit wird durch Mikroschlafattacken unterbrochen
n vegetative Beschwerden: Kopf-, Gelenkschmerzen, Kälteempfindung, Schwitzen, Augenbrennen
n anscheinend Anhäufung eines (toxischen?) Schlafstoffes
n immer größere Schwierigkeiten, den Schlaf zu unterdrücken, vor allem nachts
Welche Funktionen des Schlafes werden diskutiert und wodurch sind diese Hypothesen belegt? (12)
n Schlaf ist für uns über 51/2Stunden Luxus REM-Schlaf überwiegt danach (6 Std = 4 Schlafzyklen)
n Summationsdruck wird verringert (Borbely-Theorie)
n Gedächtniskonsolidierung (Langzeitgedächtnis ist erst nach einer Schlafphase gefestigt, Gedächtnismaterial bleibt besser haften, wenn vor dem Schlaf gelernt wird
n Entgiftung (evtl. Abbau neurotoxischer Stoffe)
n Entmüdung (Abbau körpereigener Benzodiazepine) alle biochemischen Prozesse laufen am Schlafanfang besonders massiv ab
n Stoffwechselaktivität bestimmt Schlafphasenverhalten (schneller Stoffwechsel hat kürzere Schlafphasen)
n Räuber-/Opfer-Verhalten bestimmt Schlaflänge: Opfer schlafen kürzer als Räuber
Wodurch kann man nachweisen, daß auch der Mensch einen endogenen circadianen Rhythmus besitzt? (4)
Durch Ausschalten eines äußeren Zeitgebers (z.B. längerer Aufenthalt in einem Bunker) stellt sich ein körpereigener Rhythmus ein: im Mittel knapp 25h, beim Abendtyp etwas über 25h, beim Morgentyp unter 24h.
Das Zeitzonenverhalten mancher Menschen, die einige Tage benötigen, um sich auf Zeitverschiebung von nur einer Stunde umzustellen, weist auf einen endogenen circadianen Rhythmus hin.
Welche Auswirkungen zeigen sich, wenn der circadiane Rhythmus ignoriert wird, z.B. bei der Schichtarbeit und bei Zeitzonenwechsel? (8)
n Beibehaltung des alten Rhythmus: Schlafbedürfnis tritt auch nach kurzem Wachsein ein
n langsame Anpassung an neuen Rhythmus
n Zeitzonenwechsler werden unter massives Licht gesetzt (Epiphyse Melatoninbildung)
n Lichteinfluß und kurzes Schlafen (1/4 Std.) können den circadianen Rhythmus ändern
Was sind wichtige Probleme einer Schlafentzugsforschung? (4)
Methodische Probleme:
n Totaler Schlafentzug wird immer schwieriger durchzuhalten, es kommt zu Mikroschlafattacken
n überwiegend sollen einzelne Schlafstadien isoliert überprüft werden, um deren Funktion zu beleuchten, dies bringt Probleme mit der Operationalisierung
n Schlafphasen müssen mit dem EEG festgestellt werden (Ausschluß von Schlaf nur mit dem EEG möglich)
n Schlafzyklus muß erhalten bleiben
Versuch von COENEN (Experimente an Tieren):
Durch leichtes Schwanken des Käfigs kommt es beim schlafenden Tier zu Gegenregulationsbewegungen, dadurch wird jeder Beginn einer REM-Phase direkt unterbunden. (Das Tier würde sonst aufgrund seiner Atonie im Traumschlaf vom Platz rutschen)
(4) Welche anderen biologischen, verhaltensrelevanten Rhthmen außer dem circadianen kennt man und wodurch lassen sich diese nachweisen?
Ultradianer Rhythmus: Schlaf-(Wach)-Rhythmus von 90-100 Min (EEG, EMG, EOG) -Wechsel der Schlafphasen
Jahreszeitl. Rhythmus: Winterdepression und Speck und Schlaf, Brunstzeiten etc.
Menstruationszyklus
15-Minutenzyklus: Schwankungen derr Aufmerksamkeit meßbar; Einstieg in Schlaf etc.
Skizzieren Sie Borbelys Zwei-Prozeß-Theorie des Schlafes! (1o)
(Bei Prüfung Abbildung Birbaumer S. 526 -alte Auflage- verlangen!)
Zwei Prozesse bestimmen die Schlafregulation:
Prozeß S - Summation des NREM-Schlaf-Bedürfnisses (wird primär durch die Dauer des Wachzustands bestimmt, evtl. auch durch die Anhäufung neurotoxischer Schlafstoffe)
Prozeß C(STRICH) - circadianer Rhythmus (die biologische Aktivität wird synchronisiert auf Licht)
n die Körpertemperatur ist dem circadianen Rhythmus unterworfen, und ihr Reziprokwert entspricht dem REM-Schlaf-Bedürfnis C
n der Abstand der Kurven S und C(STRICH) entspricht dem Gesamtschlafdruck
n bei Schlafdeprivation wird primär NREM-Schlaf nachgeholt!
Nutzen der Theorie:
n Vorhersagbarkeit der Auswirkung von Schlafdeprivation auf Depression (Melatoninbildung, Lichteinfall auf Retina)
n bei Depressiven kommt es zu einem schwächeren Anstieg des S-Prozesses, zu einer kürzeren Dauer des Schlafes und verminderter REM-Hemmung. Schlafdeprivation verlängert den Schlaf, reduziert REM-Einbrüche und verbessert die Stimmung! (paradox!)
n Körpertemperatur und REM-Schlaf-Bedürfnis sind durch diese Theorie miteinander gekoppelt
n Einschlafen gelingt bei fallender Körpertemperatur (=steigendes REM-Schlaf-Bedürfnis) am besten
Skizzieren Sie einige wichtige Unterschiede zwischen SWS und REM-Schlaf! (1o)
REM:
n hohe Aktivitätsvariabilität (Augenbewegungen, Herz, Blutdruck, Atem)
n überwiegend Theta und Beta
n Muskeltonus minimal
n deutliche Häufung des Traumes im REM-Schlaf
SWS:
n langsame, rollende Augenbewegungen nur in Stadium 1, sonst keine!
n keine Halluzinationen
n keine Emotionen
n keine Assoziationen
n weiterlaufende Gedankenketten ohne sensorische Primärerlebnisse (gilt für alle Sinnessysteme)
n Temperaturregulation, erhöhte Ausschüttung von Wachstumshormonen
n Delta-Wellen, K-Komplexe
n Muskeltonus vorhanden, im Tiefschlaf gering
Skizzieren Sie die Beziehung zwischen Traum und Schlaf! (4)
Traum:
n bilderreiche, primärsensorische Ereignisse mit Realcharakter
n aus Biosignalen weiß man, daß emotionale und affektive Beeinflussung stattfinden
n überwiegend an phasische REM-Zeichen gebunden (twitches = Zuckungen)
n twitches lassen sich auch im SWS finden
n Augenbewegungen
Schlaf:
n EEG-Signale
n Biosignale
n EOG-Signale
n auch psychisches Erleben im NREM: Gedanken, Überlegungen
Traum ist ein subjektives Phänomen, Schlaf ein objektives
(8) Skizzieren Sie einige evolutionäre und ontogenetische Trends des Schlafens!
Auftreten von xxx. erstmals bei Tierart; Mensch:
SWS + REM-Schlaf: Vögel;
Spindeln: Insektivoren; 1.Monat;
mehr leichter als tiefer NREM-Schlaf: Carnivoren, ab 6. Monat;
K-Komplexe: Schimpansen, ab 1.-4. LJ
Generelle Trends: REM-Schlafanteil sinkt mit Reifung des NS (Geburt: 50:50)
Beim Menschen steigen mit zunehmenden Alter Zwischen- und Leichtschlafstadien, die Länge des Schlafes und die Stoffwechselrate.
Skizzieren Sie einige Schlafstörungen! (12)
n Einschlafstörungen (Antizipations-/Handlungssystem läuft noch); Therapie: konzentrative Entspannungstechniken (z.B. autogenes Training), Achten auf den richtigen Moment zum Schlafengehen (Frösteln) und die richtige Umgebung (dunkel, kühl, ruhig); Schlafstörungen können Symptome (prä-) psychotischer oder psychosenaher Zustände sein
n Durchschlafstörungen (überwiegend durch Medikamentenmißbrauch) T verlängerte Wachphasen in der Nacht; Bezodiazepine wirken zunächst sedierend, danach aber aktivierend (=rebound-Effekt) bei der nächsten Schlafphase, deshalb kontraindiziert bei Angst und Schlafstörungen!
n mechanisch bedingte Schlafstörungen durch Schnarchen bei Atonie des Gaumensegels (Atemstörungen, Sauerstoffnot)
n Störungen des Schlaf-Wachrhythmus (z.B. Schichtarbeit)
n Narkolepsie (Schlafattacken tagsüber)
n schlafstadiengebundene Störungen (Schlafwandeln, Bettnässen, Alpträume)
Was versteht man unter Somatotopie? Nennen Sie einige Beispiele! (1o)
Somatotopie = interne Körperrepräsentationen des ZNS = Raumabbildungssysteme
Beispiele:
n Homunculus (somatosensorisch)
n rezeptive Felder der Retina T Größenunterschied: klein in der Nähe der Fovea, groß in der Peripherie
n Geschmacksorte auf der Zunge
n Hören (Tonhöhenunterscheidung, Zuordnung eines externen Raumpunktes)
n Phantomschmerz
n Orten als Blick- und Kopfmotorik
n somatotopische Organisation des motorischen Cortex
(16) Welche Kerngebiete findet man im Diencephalon?
Thalamus: Aufmerksamkeit + Gedächtnis; Hypothalamus: Vegetative Steuerung
Thalamus: Spezifische sensorische Kerne: Sehen: CGL; Hören: CGM, Topologische Gestaltung! Umschaltstelle für alle einlaufenden Sinnesinformationen. Unspezifische Kerne: für Wachheit, Aufmerksamkeit (ARAS: aufsteigendes reticuläres aktivierungssystem), welches die Basis für Selektivität der Aufmerksamkeit ist. System aktiviert selektiv direkt den Körper und enthält nix adrenerges. motorische Kerne: Ist der nc subthalamicus (centrum medianum) kaputt, gibt´s z.B. Chorea Huntington. Subthalamus: Kerne des extrapyramidalen Systems, substantia nigra.
Hypothalamus: Übergeordnete Schaltstelle des vegetativen Nervensystems und der Hypophyse, Steuerung fast aller Releasingfaktoren zur Hormonsteuerung, vegetative Steuerung von Temperatur, Salz, Wasser- und Nahrungsaufnahme.
Es gibt im Hypothalamus ergotrophe Zonen (Kampf und Flucht), trophotrophe Zonen (Schlaf und Ruhe) und intermediäre Zonen (Angst).
(16) Welche Kerngebiete und Funktionen findet man im limbischen System?
S. 255. Kein geschlossenes topologisches System (2 ringförmig verknüpfte), sondern funktionelles, etwas verstreutes. Funktionen u.a. Regulation der primitiven, instinktiven Verhaltensweisen (Nahrungsaufnahme, Fortpflanzung, ermöglicht Habituation und Motivation). Bei Läsionen Verlust des KZG. Deklaratives Gedächtnis, für Orientierungsreaktion; evtl. Semantik des assoziativen Gedächtnisses (Sokolow)
Kerngebiete (siehe Frage 106)
- Septum
- Gryus cinguli = Schaltstelle vom l.S. zum Cortex
- Hippocampus (Ammenshorn): kogn. Funktionen des l.S.: Vergleich ankommender und gespeicherter Information.
- Corpus amygdaloideum (Amygdala, Anssammlung mehrerer Kerne im vorderen Abschnitt des Temporallappens). Körperwahrnehmung; enge Verbindung zum Hypothalamus; eher emotional-motivationale Funktion.
- Corpora mamillaria
(20) Welche Kerngebiete und Funktionen findet man im Hirnstamm?
Hirnnerven 3-12 treten hier ein (1 und 2 sind keine peripheren Nerven). Hirnnervenkerne: Nc. n. Hirnnervennamen!
Pons, Medulla oblongatis: Überlebensreflexe.
Mesencephalon/Tectum: sensorisches Zentrum der Reptilien, schließt Ortung und Ausrichtung der Sensorik ein.
Subtectum: Zielmotorik für den Blick, Kopf, fertige Programme für Pupillenbewegung, Folgebewegung der Augen bei Ganzfeldverschiebungen.
Kleinhirn: Bewegungskoordination, motorisches Lernen, aber auch klassische Konditionierung.
Formation reticularis: unspezifische afferente Zuströme; ARAS; Schlaf- Wach-Steuerung.
(14) Welche Kerngebiete und Funktionen findet man im Rückenmark?
Medulla spinalis liegt im Wirbelkanal. Hals (C 1-8), Brust (Th 1-12), Lenden und Sakralbereich. Unterhalb des Lendenwirbels wird das Rückenmark zum normalen Nervenstrang. 31 Spinalnervenpaare.
Hinter-, Vorder-, Seitenstrang: Weiße Substanz
Schmetterlingsflügel mit Hinter-, Vorder- und Seitenhorn: Graue Substanz, z.B. Verschaltung von Reflexen.
Hinterhorn: nc proprius, nc dorsalis. Vorderhorn: nc venrtomedialis, nc dorsomedialis, dito - lateralis und retrodorsolateralis.
- alle Afferenzen treten über die Hinterwurzel ein und werden auf der Höhe des Eintrittssegments auf Interneurone umgeschaltet. Alle Efferenzen treten durch das Vorderhorn aus. Die sympathischen Anteile segmental, die parasympathsichen über den n.vagus.
Von allen dicken, myelisierten Afferenzen zweigen Kollaterale ab, die ipsilateral im Hinterstrang zu den Hinterstrangkernen in der Medulla oblongata ziehen. (S.319) Erst dort kreuzen sie. Der Großteil der Bahnen aber kreuzt auf Segmenthöhe, dieser enthält sowohl spezifische wie unspezifische Bahnen. Absteigende, hemmende Bahnen führen in jedes Segment.
Aufsteigende Bahnen: z.B. Vorderseitenstrang: tr spinothalamicus lateralis, Schmerz und Temperatur; Hinterstrang: Fasciculus gracilis und cuneatus: propriozeptive und exterozeptive Impulse; enden im Hinterstrangkernen.
Absteigende Bahnen z.B. pyramidale Bahn (Willkürmotorik), extrapyramidale Bahnen (z.B. Tractus vestibulospinalis: Gleichgewicht; Muskeltonus). Kahle: S.42ff)
Schmerzverarbeitung bereits auf Höhe des Rückenmarks (Opiatrezeptoren).
Welche Grobgliederung findet man im Thalamus? (16)
Thalamus:
n "DIE" Schaltzentrale unterhalb des Cortex
n eines der wichtigsten Rückkopplungssysteme (wichtig z.B. für das EEG)
n Aufmerksamkeitssteuerung
n spezifische sensorische Umschaltstationen: 1. Corpus geniculatum laterale: Sehbahn
n 2. Corpus geniculatum mediale: Hörbahn
n 3. Nucleus ventrobasalis : Fühlbahn
n unspezifische sensorische Umschaltstation: Wach- und Aufmerksamkeitsregulation
(= ARAS-System: Aufsteigendes reticuläres Aktivierungssystem; Ach-gesteuert keine direkte
corticale Projektion)
n Pulvinar (Kern): sensorisches Schaltzentrum zu allen (außer primären!) sensorischen Arealen, auch Relevanz bei der Aufmerksamkeitssteuerung
n motorisch: Centrum medianum propolysi; bei dessen Ausfall: Hemiballismus = einseitige Impulsmotorik, die nicht mehr kontrolliert werden kann ( hemmendes Integrationssystem)
n Handlungsplanung vom frontalen Cortex über medialen Thalamus auf die spezifischen sensorischen Bahnen
Welche Grobgliederung gehört zu den Basalganglien? (14)
Basalganglien:
n Corpus striatum (Putamen und Nucleus caudatus)
n Amygdalum
n Claustrum
n Thalamus (medial) mit den unspezifischen Kernen (=extrapyramidales System)
n Substantia nigra
n Pallidum
n insulärer Cortex (?) : Riechen und Schmecken
Funktionen:
n Modifikation (Primärbeeinflussung = Sensitivierung und Habituation) des Verhaltens
n Amygdalum: Furchtkonditionierung und -bewältigung
n Antriebe sind nichtcorticale Funktionen
n Phobien sind "Basalganglienkrankheiten", d.h. die Wirkung der Basalganglien ist zu stark, der Cortex ist zu schwach, eine Therapie gelingt deshalb nicht über das Gespräch!
Galley O-Ton: das sind Galleysche Spekulationen!!
Skizzieren Sie die wichtigsten Verbindungen der verschiedenen Zelltypen in der Netzhaut! (1o)
Netzhaut = Ausstülpung aus dem Hypothalamusbereich
Vom Aufbau her ähnlich dem Allocortex (3 Schichten):
n Photosensoren (Stäbchen / Zapfen)
n Horizontalzellen
n Bipolarzellen
n Amakrine Zellen
n Ganglienzellen 1 Mio.
n vertikale und horizontale Verbindungen (Zentrum-Umfeld-Gegensatz wird aufgebaut); beide Verbindungsarten arbeiten immer als System, vertikale Verbindungen für die Weiterleitung und Umschaltung
Funktionen:
Weiterleitung, Umschaltung (On / Off), receptive Feldbildung
Welche Hirngebiete sind vom Affen zum Menschen noch deutlich gewachsen? (2)
Frontal- und Temporallappen, zu erkennen an der Sylvischen Furche (beim Affen noch schräg geneigt, beim Menschen ungefähr waagerecht) und der relativen Größe: Vom vorderen Pol bis zur Zentralfurche liegen beim Menschen fast 5o% der Hirnmasse!
Wie stellt man sich die Langzeitveränderungen an Synapsen durch Lernen vor? (1o)
Hypothesen über synaptische Veränderungen, die eine Grundlage für Speicherung sein könnten:
n Nach einer Trainingsprozedur führt jeder neue Impuls zu einer verstärkten Ausschüttung von Transmittermolekülen
n Ein Interneuron moduliert die Polarisation der Axonendigung und löst die Ausschüttung vermehrter Transmittermoleküle pro Impuls aus
n Modifikation der postsynaptischen Membran führt zu verstärkter Reaktion auf dasselbe Ausmaß von Transmittersubstanz
n Die Fläche des synaptischen Kontakts erhöht sich mit Training
n Ein Erregungskreis, der öfter benutzt wird, erhöht die Anzahl der synaptischen Kontakte
n Eine häufig benutzte neuronale Verbindung "übernimmt" vorher weniger benutzte Synapsen
Nennen Sie einige Beispiele für mendelnde Erbkrankheiten beim Menschen! (13)
n Phenylketonurie
n Albinismus
n Schizophrenie
n endogene Psychosen
n endogene Depression
n Chorea Huntington
n Diabetes
n Osteoporose
n Krebs
n Alkoholismus
n Friedreichsche Ataxie (Kleinhirnschwund)
n Kurzsichtigkeit
n Rheumatismus
n Bluterkrankheit *
n Rot-Grün-Blindheit *
* alle geschlechtsgebundenen Krankheiten stellen eigentlich Abweichungen vom Mendelschen Erbgang dar
Nennen Sie einige Methoden der Verhaltensgenetik beim Menschen mit Vor- und Nachteilen! (14)
Zwillingsforschung: (eineiige / zweieiige Zwillinge)
n getrennte Zwillinge haben höhere Ahnlichkeit durch fehlende Profilierungsnotwendigkeit
n den pränatalen Faktoren in der gemeinsamen intrauterinen Umwelt wird massiver Einfluß (z.B. auf die Händigkeit) zugeschrieben
Vorteil:
Bei Trennung eineiiger Zwillinge glaubt man, die Umwelteinflüsse isolieren zu können
Nachteil:
Trennung zwischen Genetik und gemeinsamen intrauterinen Erfahrungen nicht möglich
Adoptionsforschung: Vergleich biologischer mit adoptierten Kindern
Vorteil:
Ahnlichkeiten können auf Umwelteinflüsse zurückgeführt werden
Nachteil:
keine Ausschlußdiagnose möglich, es können nur Wahrscheinlichkeiten für Umwelteinflüsse gefunden werden (auch Adoptiveltern können Genträger sein!)
Stammbaumanalyse
Vorteil:
ermöglicht Rückschlüsse auch über stumme Zwischenglieder (bei rezessiven Krankheiten wichtig)
Nachteile:
unscharf, hoher Materialaufwand, Stammbaum meist schwer zu erstellen
Familienanalyse
Vorteil:
mütterliche / väterliche Einflüsse können erkannt werden (mitochondriale Vererbung nur über die Mutter)
Nachteil:
Schwierigkeit der Trennung zwischen Erbe und Umwelt
statistische Methoden (Cluster- oder Pfadanalyse)
Vorteil:
Modelle, um Erbe und Umwelt zu trennen
Nachteil:
Schwierigkeit des statistischen Designs
16o. Skizzieren Sie die drei Mendelschen Gesetze! (12)
1. Mendelsches Gesetz: Uniformität und Reziprozität
Kreuzt man zwei Individuen, die sich in einem Merkmal reinerbig unterscheiden, so ist die F1-Generation (1. Filial- bzw. Tochtergeneration) untereinander gleich (uniform) bezogen auf dieses Merkmal, gleichgültig welche Merkmalsausprägung väterlicherseits oder mütterlicherseits vererbt wurde (Reziprozität).
Mendelsches Gesetz: Spaltungsgesetz
Kreuzt man zwei Individuen der F1-Generation, so ist die F2-Generation bezüglich des Merkmals in bestimmten Zahlenverhältnissen aufgespalten:
bei dominanten Erbfaktoren im Verhältnis 3 : 1
bei intermediären Erbfaktoren im Verhältnis 1 : 2 : 1, d.h. je ¼ gleicht einem Großelternteil, 2/4 haben intermediäre Merkmalsausprägung
Mendelsches Gesetz: Neukombination / Unabhängigkeit
Kreuzt man zwei Individuen, die sich in mehreren Merkmalen reinerbig unterscheiden, gilt für jedes Merkmal das 1. Und 2. Gesetz, daneben gibt es in der F2-Generation Neukombinationen!
Skizzieren Sie einige Gründe für das Abweichen von einem Mendelschen Erbganges! (8)
n Cross-Over wenn sich homologe Chromosomen in der Reifeteilung paarig anordnen, kann es zu einer Überkreuzung der Chromosomen kommen, die zu einem Bruch und anschließendem Zusammenwachsen der Bruchstücke (Genaustausch) führt
n Chromosomenanomalien (=Aneuploidie)
+ Trisomie 21 Down-Syndrom
+ beschädigtes Chromosom 5 Katzenschrei-Syndrom
+ Abweichung der Geschlechtschromosomenverteilung (xo, xxy) Turner-Syndrom
(Frau),
Klinefelter-Syndrom (Mann)
n alle geschlechtsgebundenen Vererbungen
- Rot-Grün-Blindheit
- Bluterkrankheit
- Nachtblindheit
n Intermediarität bzw. dominant/rezessiver Erbgang sind Grenzfälle der Wirkung von Erbanlagen, bei heterozygoten Individuen ist die rezessive Erbanlage nicht ausgeprägt, aber auch nicht völlig unterdrückt Übergangsformen
n liegen Gene eng beieinander auf einem Chromosom, werden sie nur gemeinsam vererbt keine Unabhängigkeitsregel (3. Mendelsches Gesetz) mehr gültig
n Interaktion und Korrelation zwischen Erbe und Umwelt, prä- und postnatal
Was ist der Stellenwert des Kaspar - Hauser - Versuches in der Verhaltensgenetik? (4)
n Kaspar Hauser: verwilderter Junge (19. Jh.), Findelkind (angeblich von Wölfin aufgezogen!)
n extreme Sozialisationsbedingungen ( Hospitalismus!)
n derartige Menschenversuche verbieten sich aus ethischen Gründen
n heute noch im Tierversuch zur Isolation von Instinktverhalten eingesetzt (Eibl - Eibesfeld: Experimente mit Eichhörnchen, diese vergraben ihre Eicheln instinktiv)
n bietet Erklärungen dafür, daß sich genetische Dispositionen durchsetzen
Gene kontrollieren primär die Struktur eines Peptids (Proteins). Wie kann man sich dennoch ihre Wirksamkeit auf Verhaltensmerkmale erklären? Nennen Sie Beispiele! (8)
n Gen codiert ein Polypeptid, dieses wird weiter aufgespalten in kleinere Peptide, die dann zu Hormonen und Transmittern werden
n isolierter Einfluß eines Gens ist nicht gegeben
n über die Metastruktur eines Proteins werden viele andere Strukturen mitbeeinflußt, daher kann es zu einer Unzahl von Sekundärfolgen bei einer fehlerhaften Proteinherstellung kommen
Beispiele:
n Bei Aplysia (Meeresschnecke) konnte nachgewiesen werden, daß Lernen auf präsynaptische Modifikationen zurückzuführen ist, was durch fehlerhafte Peptidbildung verhindert wird
n Down-Syndrom defekte Synapsenstruktur im Gehirn
n PKU Stoffwechselstörung des Phenylalanins (Enzymdefekt), führt zu IQ<5o
n Albinismus (Enzymdefekt): vielfältige äußerliche Merkmale
n MCD Retardierung der Gehirnentwicklung
n Hormone können vielfältige Wirkungen haben, ihre Bildung ist aber nur von einem Gen abhängig.
Skizzieren Sie die Theorie und einige Beispiele von Adoptionsstudien in der Verhaltensgenetik! (1o)
Theorie der Adoptionsstudien:
n Eltern und adoptierte Kinder sind ungleiche Genträger
n läßt Schlüsse auf Umwelteinflüsse zu
n Schizophreniestudie: Kinder schizophrener Eltern in Normalfamilien tragen das gleiche Krankheitsrisiko wie beim Aufwachsen bei den biologischen Eltern (ROSENTHAL et al. 1975)
n Kinder gesunder Eltern, die bei schizophrenen Adoptiveltern aufwuchsen, erkrankten deutlich seltener (WENDER 1972)
n getrennt aufwachsende eineiige Zwillinge zeigen höhere Persönlichkeitsähnlichkeit als gemeinsam aufgewachsene
n Korrelation zwischen kindlichem IQ und Adoptiveltern-IQ ist deutlich geringer als IQ-Korrelation zwischen Eltern und leiblichen Kindern
n keine Ausschlußdiagnose von genetischen Einflüssen möglich, da auch Adoptiveltern Genträger sein können
Nennen und bewerten Sie einige Einwände gegen die Erblichkeit der Intelligenz! (6)
Intelligenz wird durch IQ-Test definiert, der nicht kulturunabhängig ist!
n Trainierbarkeit, Beispiel: tschechische POLGAR-Töchter (Schachgroßmeisterinnen), Vater: "Talent kann anerzogen werden!"
n WATSON: "Gebt mir eine Handvoll Kinder, und ich mache aus ihnen, was ihr wollt!" kein O-Zitat, sondern dem Sinn nach wiedergegeben
n sozio-ökonomischer Status korreliert mit dem IQ
n Axiomatik im Bildungswesen (auf Trainierbarkeit angelegt)
n Eltern haben Einflußverhalten auf IQ (nicht steigernd, sondern mehr oder weniger beschränkend!)
n Attributionsstil hat Einfluß (extern - intern / global - spezifisch)
n Zuwendungsverhalten (Geschwisterreihenfolge und -zeitintervall)
n Aufmerksamkeitsintensität und Motivationslage sind Einflußfaktoren des IQ
166. Nennen und bewerten Sie einige Daten, die für eine Erblichkeit der Intelligenz sprechen! (6)
n GALTON (19. Jh.) : "Berühmte Leute haben intelligente Kinder!"
n entkräftet ist die Behauptung, daß Deprivation den IQ beeinflußt
n Frühförderung (Vorschule) führt zu Überstimulierung und bringt keine Langzeitwirkung
n Chromosomenaberrationen und bestimmte Erbkrankheiten haben einen verringerten IQ zur Folge
n IQ-Korrelation zwischen eineiigen Zwillingen liegt deutlich höher (.6-.7) als zwischen zweieiigen Zwillingen oder Nichtverwandten
n es besteht eine negative Korrelation zwischen Intelligenz und Reaktionszeit, Latenz evozierter Potentiale und Fixationsdauer (GALLEY), d.h. elementarer Zeitbedarf, mentale Geschwindigkeit
Skizzieren Sie "Schilchers "Erbe-Umwelt-Würfel"! (8)
(Betrachtung der Abbildung und Lesen des Textes bei Schilcher, Seite 66-69, unerläßlich!)
n drei Faktoren bestimmen die drei Achsen des Würfels:
a) Art des genetischen Programms (offen / geschlossen = große / geringe interindividuelle Variabilität)
b) Heritabilität (=Erblichkeit)
c) Variabilität (durch Umweltfaktoren hervorgerufen)
Die Unabhängigkeit der drei Faktoren läßt sich nur begrenzt halten, in drei Bereichen des Würfels (=drei "unmöglichen" Ecken) ist sie nicht gegeben:
ein geschlossenes Programm ( interindividuelle Schwankungen sind erblich bedingt) muß bei hoher Variabilität (Lernen!) auf Erblichkeit beruhen
ein offenes Programm mit hoher Variabilität kann nicht ausschließlich vererbt sein, es muß zumindest teilweise erlernt worden sein
offene Programme mit niedriger Variabilität können in dieser Art nicht ausschließlich geerbt sein, sondern die geringe Variabilität muß durch Umweltfaktoren hervorgerufen sein
Aus dem gestörten Stoffwechsel der essentiellen Aminosäure Phenylalanin ergeben sich zwei Erbkrankheiten mit Verhaltenswirkungen. Skizzieren Sie die Zusammenhänge! (6)
Erbkrankheiten:
Phenylketonurie
Albinismus
Abbaukette: Phenylalanin Tyrosin Dopamin Adrenalin / Noradrenalin
zu 1) Enzym Phenylalaninhydroxilase fällt aus Bildung von Tyrosin ist nicht möglich
zu 2) Defekt ist eine Stufe weiter: Enzym Tyrosinase fällt aus Bildung von Dopa wird verhindert
Dopa ist Zwischenprodukt zu Melanin bzw. Dopamin Noradrenalin Adrenalin
Auswirkungen:
bei 1): bei Nichtbehandlung (=Diät bis in die Pubertät) Schwachsinn, IQ < 5o
bei 2):
n helle bis weiße Haut und Haare
n rote bis blaßblaue Augen
n Sehfehler und Hautprobleme durch extreme Lichtempfindlichkeit
Nennen Sie einige Beispiele für die erfolgreiche Zucht von Verhaltensunterschieden! (12)
n Kampfhunde (z.B. Mastinos)
n Zuchtunterschiede (Körperbau und Temperament) bei Pferden je nach Aufgabenstellung (Dressur, Springreiten, Zugtiere)
n BROADHURST (1958): Emotionalität von Ratten (low / high emotional)
n WEBER (1952): Verminderung der Bissigkeit von Goldhamstern
n FULLER (1965): Verhaltensunterschiede bei Hunderassen
n TOLMAN (1924); TYRON (1940): Labyrinthleistungen bei Ratten
n ? (1978): Tropenrind erhöhte Milchleistung, Anpassung an tropisches Klima und Zeckenproblem
n Landwirtschaft (Ackerbau / Obstanbau): Resistenz gegen Schädlinge und Klimabedingungen sowie höherer Ertrag; Beispiel Zuckerrübe: von 1800 bis heute Zuckersteigerung von 5 auf 2o%!
n indirekte Zucht beim Menschen:
+ III. Reich (Eheverbote, Rassengesetze)
+ diskutierte Zwangssterilisation in Nervenheilanstalten
+ Schwangerschaftsvorsorge / Fruchtwasseruntersuchung / genetische Beratung
17o. Welche Bedeutung hat die weiße bzw. graue Substanz im ZNS? (4)
graue Schicht: Ansammlung von Nervenzellen, Verarbeitung lokaler Potentiale
weiße Schicht: myelinisierte Axone (Leitung), Aktionspotentiale Transportform von Erregung
Skizzieren Sie die phylogenetische Entwicklung des Endhirns vom Frosch über die Ratte, den Halbaffen, Gorilla, Neandertaler zum Jetztmenschen! (12)
Frosch:
kein Neocortex, nur 3-schichtiges Vorderhirn
Ratte:
Neocortex klein, überdeckt nicht das Mittelhirn
keine bzw. nur angedeutete Furchung
Halbaffe:
deutlicher Wachstumsschub des Neocortex
Kleinhirnwachstum durch Umweltbedingung: erhöhte Geschicklichkeit bei der Bewegung
Gorilla:
spezifische Wachstumstendenz in bestimmten Bereichen: Frontalhirn - Handlungsplanung; Temporallappen - emotionale Kontrolle
Ich-Bewußtsein, Werkzeuggebrauch
Neandertaler:
weiteres Größenwachstum
Sylvische Furche horizontal
Jetztmensch:
linke Sylvische Furche größer, im Innengebiet Planum temporale (Wernicke'sches Areal, Sprache)
linker Temporallappen 3o% größer als rechter
Aus welchen Teilen besteht eine Nervenzelle? (5)
Soma mit Kern
Axon
Axonhügel
Dendriten mit Spines oder anderen postsynaptischen Empfangsstellen
Synapsen
Skizzieren Sie Bau, Lokalisation und Funktion einiger wichtiger Synapsenformen! (15)
morphologisch: Bau und Form der Vesikel läßt Schlüsse auf den verwendeten Transmitter zu
Beispiel: spindelförmige Vesikel Serotonin
Lokalisation: jede Kombination möglich (auch soma-somatisch!)
Bau:
Synapsen mit Rückkopplungsmechanismus (Transmitter wirkt auch auf Synapsenmembran); Wirkung kann sowohl erregend als auch hemmend sein
motorische Endplatte als spezialisierte Form der Synapse = Kontakt zwischen Nerv und Muskel
Drüsenzelle: Speicherung von Hormonen in Vesikeln (Granulum); Ausschüttung erfolgt durch Verschmelzung der Granulummembran mit der äußeren Zellmembran in den Extracellulärraum
Spines sind Auswucherungen der Dendriten, an die sich Synapsen anschließen; bei Schwachsinn kann Anzahl und Form der Spines verändert sein
Funktion:
axo-axonisch präsynaptische Hemmung
dendro-dendritisch lokale Weiterreichung vor der Verarbeitung (=Ausbreitung in horizontale Richtung)
Doppelsynapsen Wirkung als Interneurone (On-/Off-Antwort)
Skizzieren Sie einige Transmittersysteme im ZNS! (15)
GABA - wichtigster hemmender Transmitter, fast alle Interneurone im Cortex verwenden GABA (Chorea Huntington), Agonisten: Benzodiazepine, Barbiturate
Glutamat / Glutamin / Aspartat - erregend: vom Cortex auf die Basalganglien
Catecholamine:
Dopaminsystem im Cortex: Motivation, Aufmerksamkeit
striatales extrapyramidales Dopaminsystem: Wechsel motorischer Programme (Parkinsonsche Krankheit)
Noradrenalinsysteme: Furcht, Orientierung, Aufmerksamkeit, Traumschlaf; lokalisiert nahe dem Tegmentum im Locus coeruleus
Adrenalin: wirkt nicht im ZNS, nur im peripheren NS
Acetylcholinsystem: Bewegungssteuerung, Aufmerksamkeit
Serotonin: wichtigster Ursprungsort: Raphe-Kerne im Mittelhirn; Drogengebrauch und Rauschzustände wirken sich auf den Serotoninstoffwechsel aus; Serotonin wirkt als Neuromodulator verändert Erregbarkeit der Membran Modulation von Schmerz
weitere Transmitter:
Aminosäuren (z.B. Glycin, Antagonist: Strychnin, für einige Formen der postsynaptischen Hemmung, z.B. an Motoneuronen)
Neuropeptide
Encephaline
Histamin
Prostaglandine
Skizzieren Sie Bau und Funktion einer Nervenfaser! (8)
sensorische Nervenzellen: lange Dendriten
motorische Nervenzellen: langes Axon
Nervenfaser = Axon (Dendrit) und umgebende Schwann-Zelle
Wickelt sich die Schwann-Zelle mehrmals um das Axon, nennt man die Nervenfaser myelinisiert oder markhaltig. Die Unterbrechungen zwischen den Schwann-Zellen heißen Ranvier-Schnürringe. Derartige Isolation der Nervenfaser führt zu erhöhter Leitungsgeschwindigkeit, da die Erregung fast verlustfrei von Ranvier-Schnürring zu Ranvier-Schnürring springt (saltatorische Erregung). Als Kontaktstellen zu anderen Zellen fungieren Synapsen (primär zu spezialisierten Dendriten). Axone können beim Menschen oft länger als 1m sein.
Funktion: Transport von Information in Form von elektrischen Signalen
Skizzieren Sie Bau und Funktion der Blut-Hirn-Schranke! (8)
Die Kapillarwände der Hirngefäße (Pia?) bilden eine selektive Barriere für zahlreiche Substanzen
Es gibt bestimmte Substanzklassen:
- fettlösliche Substanzen können durch alle Zellen hindurch ins Gehirn gelangen und dort
gefährlich werden ( Lösungsmittel)
- wasserlösliche Substanzen können von der Blut-Hirn-Schranke bewältigt werden
aktiver Eliminierungsmechanismus
"Niere im Gehirn"
Chinesische Restaurantkrankheit: zu viel Glutamat im Essen führt zu Glutaminüberhäufung, die die Blut-Hirn-Schranke nicht mehr bewältigen kann, es kommt zu Krämpfen, Übelkeit und Erbrechen.
Was sind die anatomischen und physiologischen Unterschiede zwischen Eigen- und Fremdreflexen? (4)
Eigenreflex:
monosynaptisch
Beteiligung weniger Neurone
Fremdreflex:
di- oder polysynaptisch
deutlichere Habituation
zeitliche Verzögerung durch Summationsphase
zahlreiche Zwischenneurone
Latenz verschiebbar
(10) Nennen Sie einige auf-und absteigende Bahnen im Rückenmark.
siehe Frage 151
Skizzieren Sie Lage und Bedeutung der Dermatome! (8)
(Siehe zur Verdeutlichung die Abbildungen auf S.61 im Kahle-Atlas!)
Dermatom = Innervationsgebiet eines Spinalnerven in der Haut
Dermatome verlaufen gürtelförmig am Rumpf bis zu den Zehen- und Fingerspitzen (Arme und Beine sind Ausknospungen!) und überlappen sich stark, daher ist der Ausfall einzelner Rückenmarkssegmente nicht nachweisbar
Gliederungsabschnitte: cervical, thorakal, lumbal, sacral
Beispiel Hexenschuß: Nerveneinklemmung bei lumbal 4
Ursache: starke Abknickung der Wirbelsäule an dieser Stelle Evolutionstribut des aufrechten menschlichen Ganges
18o. Wodurch unterscheiden sich sensorische und motorische Nervenfasern? (4)
Motorische :
lange Somata mit auffälligem Zellkern
stark verzweigte dendritische Fortsätze
Transmitter: Ach
führen zu den Muskeln
Sensorische:
lange Axone und Dendriten
Transmitter: alle übrigen
führen zum Gehirn
Was versorgt der Nervus vagus? (1o)
Nervus vagus (= X. Hirnnerv): parasympathisches Nervensystem!
Sensibel:
äußeres Ohr
äußerer Gehörgang
Zunge
Geschmack (hinterer Zungenabschnitt)
Rachen
Kehlkopfschleimhaut
Herz
motorisch:
Gaumen / Schlund
Kehlkopf (Sprache / Singen)
Herz / -gefäße
Bronchien
Magen
sensibel und motorisch:
Pankreas
Leber
Niere
Blase
Darm
Was versorgt der Nervus facialis? (8)
Nervus facialis = VII. Hirnnerv
motorisch:
mimische Muskulatur
Tränen-, Nasen-, Gaumendrüsen
innerer Gehörgang
Lidschlag
Lachen, Mundstellung
sensorisch:
Geschmack (vorderer 2/3-Zungenbereich)
innere Gehörgang
Was versorgt der Nervus trigeminus? (6)
Nervus trigeminus (V. Hirnnerv): wichtigster sensorischer Gesichtsnerv
sensibel:
Schmecken (Nahrungsbeurteilung, Beschaffenheit)
nichtspezifische Funktion beim Riechen: Rauch, stechende Gerüche
Gesichtshaut
Nasenhöhle; Gaumen, Mundhöhle
Zunge, Zähne
äußerer Gehörgang
motorisch:
Kaumuskulatur
Mundbodenmuskulatur
Auswirkungen einer Trigeminus-Neuralgie: Kopf- und Zahnschmerzen
Was versorgt der VIII. Hirnnerv? (6)
einziger Hirnnerv mit zwei Namen, sie weisen auf seine Funktionen hin:
vestibulocochlearis statoacusticus
sensorisch:
Gleichgewichtsorgan
Cupula / Macula
Gehörschnecke (Tonhöhen)
laut Literatur rein sensorischer Nerv, laut Galley efferente Innervierung der vestibulären Rezeptorzellen
Welche Hirnnerven sorgen für welche Augapfelbewegung? (4)
Nervus abducens - Auswärtsbewegung des Augapfels (Musculus rectus lateralis)
Nervus trochlearis - nach oben und zur Innenseite (Musculus obliquus superior)
Nervus oculomotorius - alle anderen Bewegungen (auch Lidhebung!)
Skizzieren Sie Lage und Funktion der wichtigsten Kerne in der Formatio reticularis! (12)
Formatio reticularis = unspezifisches System, erhält Kollaterale aus allen Sinnessystemen, dennoch sehr spezifische Kerne! Ihre Funktion ist wahrscheinlich instinktmotorisch sehr alt.
Funktion bzw. Kerne:
Wach- / Schlafsystem (mitpontiner Hirnschnitt ständiges Wachsein)
ARAS-System (Ach-gesteuert)
Blickzentrum (Bahnung von Orientierungsverhalten)
Augenfolgebewegungen
Stütz- und Zielmotorik (Mitwirkung)
Regulation bei Reflexen (z.B. Niesen / Husten)
Schreckkerne (Umschaltstelle)
Lidschlagzentrum
propriozeptives System
Zuflüsse aus den Amygdala (Erwartung, Angstkonditionierung / Coping)
Was sind die wichtigsten Kleinhirnstrukturen und Funktionen? (8)
Zellarten:
Purkinje-Zellen Output aus dem System
Interneurone
Körnerzellen
Sternzellen
Golgizellen
Fasersysteme:
Kletterfasern (an den Purkinje-Zellen anliegend) und Moosfasern
Feste Struktur, sehr gut morphologisch erforscht, die "Software" ist jedoch relativ unbekannt.
Annahme: Modifikation motorischer Programme
Afferenzen aus Cortex und Gleichgewichtsorgan
Nennen Sie Lage und Funktion der wichtigsten Hypothalamusstrukturen! (14)
Lebenswichtigstes Zentrum für die Steuerung aller vegetativen Systeme und deren Koordination
In- und Outputbahnen des Hypothalamus:
Outputsystem von Sympathicus / Parasympathicus (hinten oben / unten)
aufsteigende Bahnen für Glucostate und Osmoreceptoren
mediales Vorderhornbündel
Funktionen:
Instinktmotorik (Verbindung von Hypothalamus und Mittelhirn)
Vorbereitung und Determinierung der (thalamischen) Aufmerksamkeitsselektion
Affekt
endogener circadianer Rhythmus (Körpertemperatur) Kern beim Chiasma, auch reticulär gekoppelt
pathologische Erscheinungen: sexuelle Frühreife, Magersucht u.ä.
Skizzieren Sie die Funktionen der Hypophyse! (16)
Hypophyse besteht aus zwei Abschnitten:
Vorderlappen - Adenohypophyse
Hinterlappen - Neurohypophyse
Sie ist über den Hypophysenstiel mit dem Hypothalamus verbunden
Funktionen:
zu1. Produktion und Speicherung 6 lebenswichtiger Hormone
ACTH - Wirkung auf Nebennierenrinde
TSH - Schilddrüse
FSH - Gonaden
LH - Gonaden
Prolactin - Milchbildung
GH - Wachstum aller Körperzellen
zu 2. Speicherung von:
ADH - Nieren
Oxytocin - Uterus (Wehen), Brust (Muttermilch)
(20) Erläutern Sie am Modell die Lage, einige Verbindungen und Funktionen der Großhirnabschnitte und einiger Kerne!
Abschitte:
rechte Hemisphäre: emotional; linke: rational/Sprache
Lappen: temporal: Hören, Parietal: Fühlen, Occipital: Sehen; Frontallappen (Handlung und Feinmotorik);
Lappen abgeteilt durch Sylvische Furche (längs) und Sulcus Centralis (Quer)
Verbindungen:
Projektionsfasern: nur 1%
Assoziationsfasern: in verschiedene Areale derselben Hemisphere
Kommissurenfasern: verbinden die gleichen Areale in beiden Hemispheren durch den Balken.
Kerne:
Insula: Schmecken.
außerdem: spezifische Thalamuskerne etc. sind aber nicht an der Oberfläche zu sehen.
(8) Skizzieren Sie Lage und Verbindungen des Paleocortex!
Altester Rindenbezirk des Endhirns
Bildet zusammen mit Bulbus und tractus olfactorius das Riechhirn
Bildet zusammen mit dem Paleocortex den Temporallappen
Paläocortex: 3-Schichtige Struktur, ist durch starkes Anwachsen des Neocortex in die Tiefe gedrängt worden.
Ausgeprägte Verbindungen bestehen zur Amygdala und zum Hypothalamus:
Verantwortlich für philognetisch altes, aber durchaus komplexes Verhalten wie Appetenz und Aversion.
(10) Skizzieren Sie Lage und Verbindung des Archicortex!
Nur 3 Schichten
- Hippocampus ist Hauptteil
- Lage: in der Tiefe der medialen Fläche des Temporallappens
- In Lernphase Vergleich zwischen alt und neu
Input:
- Cortex
- Gyrus cinguli (gehört die nicht auch zum Cortex???)
- Hypothalamus/Septum
Output:
- In Erregungszentren: Formatio reticularis
- zum Cortex: (Schleifenfunktion zum Lernen) Temporallappen umfaßt die neocorticalen Regionen 20/21, 22, 37,38,41,42 = Archicortex und die medial gelegenen, phylogenetisch älteren dreischichtigen Anteile des Paleocortex (Gedächtnis und Sprachfunktion)
Vergleichen Sie den Aufbau der Rinde des Hippocampus und des Neocortex! (1o)
Gemeinsamkeiten:
Unterteilung in Felder
Hippocampus: 3-4 Felder (CA1 - CA4), je nach Literatur
Neocortex: 47 Felder
2. Schichtung
Hippocampus: 3 Schichten
Neocortex: 6 Schichten
3. Pyramidenzellen
Hippocampus: Dendriten der P.zellen laufen in beide Richtungen, sog. Doppelpyramiden stärkere horizontale Verteilung
Neocortex: nur unspezifische Fasern aus der 1. Schicht reichen weit
Welche sind die wichtigsten Verbindungen von und zur Neuhirnrinde? (6)
Output von den Pyramidenzellen: Schicht 5 (innere Pyramidenzellschicht)
spezifisch-sensorischer Input: Schicht 4 (innere Körnerzellschicht)
unspezifisch-sensorischer Input: Schicht 1 (Molekular-/ Faserschicht)
Input von anderen Pyramidenzellen: Schicht 3 (äußere Pyramidenzellschicht)
Apikaldendriten der Pyramidenzellen haben direkte Verbindung zu Kommissurenfasern und Assoziationsfasern in Schicht 2 / 3 / 4
Skizzieren Sie die wichtigsten Stationen des vegetativen Nervensystems und deren Transmitter! (16)
Hypothalamus:
oberste Schaltzentrale
trophotrope Zone vorne
ergotrope Zone hinten oben
absteigende Rückenmarksbahnen für beide Systeme im Seitenhorn
Parasympathicus:
Westphal-Edingscher Kern
Speichelkern
Vaguskern
sechs Ganglien
Kerne der Ganglien im Erfolgsorgan
Transmitter: Ach (prä- und postganglionär)
Sympathicus:
Zellkörper der präganglionären sympathischen Neurone im Brust- und oberen Lendenmark
Austritt der Axone über Vorderwurzel
sympathische Ganglien liegen hauptsächlich paarig rechts und links der Wirbelsäule (sog. Grenzstränge)
dort Umschaltung
Transmitter: präganglionär Ach, postganglionär Noradrenalin (im Nebennierenmark 80% Adrenalin)
Skizzieren Sie Lage und Funktion der Pyramidenbahn! (6)
Ausgangsort: Motorcortex, Area 4 und 6
ununterbrochener Verlauf bis
Motoneuron, dort Verschaltung
Bahnkreuzung im Halswirbelbereich (Decussatio pyramidum)
topologische Organisation: Fasern für obere Extremität medial, für untere Extremität lateral
Funktion: Feinmotorik (z.B. Finger, Zunge, Hand, Kehlkopf)
Skizzieren Sie Lage und Funktion des extrapyramidalmotorischen Systems! (6)
Lage:
Basalganglien
Striatum
Pallidum
Substantia nigra
Kleinhirn
Funktion:
Mimik
Gestik
weitgehend Instinktmotorik
Affensprache (=Galleyton)
Störungen führen zu Chorea-Symptomen (=Athetose)
(Intentionen Impulse Ballistik)
Skizzieren Sie die Bestandteile und die Funktion der gemeinsamen motorischen Endstrecke! (8)
Bestandteile:
Motoneuron
Axon des Motoneurons
motorische Endplatte
Muskelfasern, die davon erreicht werden (1-1ooo),
Beispiel: am Auge 6, in der Rückenmuskulatur 7oo-15oo
Funktionen:
Verrechnung und Weiterleitung der Information aus einer Vielzahl von Neuronen (Gehirn = neuronales Netzwerk)
Konjugation zwischen den beiden motorischen Zentren
monosynaptische Reflexe wirken direkt auf ein Motoneuron (ohne Umweg über Interneurone)
Welche Verbindungen aus der Netzhaut gibt es, die nicht zum Corpus geniculatum laterale und zum okzipitalen Cortex ziehen? Welche Funktionen sind damit verbunden? (6)
extrastriatales Sehsystem: vom Nervus opticus zum Tegmentum (Orientierungsverhalten)
accessorisches Sehsystem (circadianer Rhythmus)
Epiphyse (retinal verknüpft, Melatoninbildung lichtabhängig)
Folgereaktion (Eisenbahnnystagmus)
hypothalamisches Sehsystem
Wie ist das Somatotopie-Prinzip im Hörsystem realisiert? (6)
tonotope Abbildung
Cochleaerstreckung des Schalls wird weitergeleitet
Ortstheorie: Haarzellen an den Orten des Schwingungsmaximums werden erregt
hohe Töne - optimale Erregung stapesnah
tiefe Töne - optimale Erregung stapesfern = helicotremanah
bei tiefen Tönen muß der Bereich für hohe Töne also miterregt werden und wird wahrscheinlich lateral gehemmt
Woraus besteht die Erbsubstanz? (1o)
doppelter Chromosomensatz
mütterliche Vererbung der mitochondrialen RNA
DNA liegt in Doppelhelixstruktur vor
Vererbung über vier verschiedene Basen:
Adenin - Thymin; Guanin - Cytosin (nur diese Paarungen!)
das Rückgrat der Stränge bilden abwechselnd Phosphat- und Zuckermoleküle, daran gebunden sind Basen, die über Wasserstoffbrücken mit ihrer jeweiligen Komplementärbase am 2. Strang verbunden sind
erklärbar nach dem Leiterprinzip: Holme = Rückgrat, Sprossen = Aminosäurenpaare
Zuckermoleküle: Ribose, Desoxiribose
Triplett von Basenpaaren codiert eine Aminosäure
Wie kommt es zur Kopie der Erbsubstanz bei der Zellteilung und bei der Bildung der Keimzellen? (4)
Zellteilung:
Mitose (identische Reduplikation) Aufschneiden des Doppelhelixstranges an den Wasserstoffbrücken, das Komplementärsystem zu den offenliegenden Basen wird synthetisiert und lagert sich an (Pro-, Meta-, Ana-, Telophase)
Keimzellenbildung:
Meiose: zusammengehörige Chromosomen (= Chromosomen mit qualitativ gleichen Informationen) werden getrennt (keine vorherige Verdoppelung)
Karyotyp: Chromosomenbestand Phänotyp: zur Ausprägung gelangte Chromosomeninformation
Welche Veränderungen kann das Genom erleiden? (4)
Genom = Chromosomensatz, beim Menschen 22 Paare + 1 Geschlechtschromosomenpaar
Cross-Over und Rekombination
Mutation (Strahlenschäden: Punktmutationen, z.B. an der Schwachstelle Wasserstoffbrücken)
Beschädigung (bekanntes Beispiel: beschädigtes Chromosom 5 Katzenschreisyndrom)
unvollständige Trennungen / Verdoppelungen, vor allem bei der Meiose Klinefelter- (xxy, m) / Turner-Syndrom (xo, f)
Wie wird die im Genom gespeicherte Information weiterverarbeitet? (4)
Bei der Proteinbiosynthese wird in Form von messenger-RNA (m-RNA) eine Genkopie hergestellt. Die Basensequenz der DNA wird dadurch abgelesen, daß sich Ribonukleotide komplementär an den entsprechenden DNA-Abschnitt anlagern. Die m-RNA löst sich vom DNA-Strang und dient als Anweisung für die Proteinbiosynthese an den Ribosomen. An jedes Triplett der m-RNA bindet sich eine t-RNA mit dem komplementären Triplett an. Jede t-RNA hat außerdem eine Bindungsmöglichkeit für eine bestimmte Aminosäure. Diese "mitgebrachten" Aminosäuren werden am Ribosom zur Polypeptidkette verknüpft.
Wie geht der Weg vom Gen zum Verhalten beim Eiablageverhalten von Aplysia? (4)
Über Gene werden Polypeptide, d.h. auch Hormone synthetisiert. Das Eiablagehormon bei Aplysia wirkt an vielen Stellen, z.B. bei der spezifischen Muskelkontraktion während der Eiablage, aber auch als Neuromodulator (Transmitter). Als solcher wirkt es auf komplexe Verhaltensketten: Bereitschaften, Umstimmungen, z.B. wenn selektive Handlungen nötig sind ( Brutstimmung)
Wie ist der Erbgang der Rot-Grün-Fehlsichtigkeit? (2)
geschlechtsgebunden d.h. auf dem x-Chromosom
rezessiv
Wie sieht das ANNETT'sche Modell der Erblichkeit der Händigkeit aus? (4)
Marian ANNETT: Engländerin, Verhaltensforscherin
Postulat:
Gen mit bestimmtem Genort für Rechtshändigkeit ist (nicht bei allen Menschen) vorhanden
fehlendes Gen bedeutet Beidhändigkeit
Linkshändigkeit nur unter Umwelteinfluß
Galley-Hypothese: Linkspräferenz ist persönlichkeitsabhängig
eineiige Zwillinge mit unterschiedlicher Händigkeit geben Hinweis auf pränatale hormonelle Einflüsse
Skizzieren Sie einige Erbkrankheiten mit Vorteilen für ihre Träger, bzw. ohne Nachteile im Fortpflanzungsalter! (6)
Ein Vorteil ist biologisch dann zu sehen, wenn die Fortpflanzung nicht gefährdet ist!
Sichelzellanämie: als Krankheit nur bei homozygoter Veranlagung, dann aber tödlich; heterozygote Merkmalsträger haben (statistische) Vorteile bei der Resistenz gegen Malaria
Schizophrenie soll größere Resistenz gegen Infektionskrankheiten fördern
Osteoporose tritt erst in der Menopause ein
Chorea Huntington bricht erst jenseits des 4o. Lebensjahres aus
Wie kommt es im Embryo zum Aufbau der 6 Schichten der Großhirnrinde? (6)
Wanderung der Zellen von der Ventrikelschicht aus
geregelte Wachstumsperioden, geordnet in verschiedene Phasen
Zellen wandern durch bereits bestehende Schichten hindurch, dabei entstehen bereits erste Kontakte zwischen den Zellen, schon unterschieden nach Apikal- und Basaldendriten
erste Wanderung machen Schicht 5 und 6, durch beide hindurch jeweils die höheren Schichten
Pyramidenzellen und Interneurone entsprechen also verschiedenen Wanderungen
typische Wachstumsschäden, Beispiel: Migrationsstörung bei Legasthenie in Area 39 finden sich Zellen in Schicht 1 (Theorie von GESCHWIND)
Wie ist der Verwandtschaftsgrad zwischen Orang-Utan, Gorilla, Schimpanse und Mensch? (8)
Die Abspaltung des Schimpansen erfolgte erst vor 7 Millionen Jahren, daher ist er der nächste menschliche Verwandte, alle andere Affenarten spalteten sich wesentlich früher ab, vor ca. 15-2o Mio. Jahren. Belegt wird diese Hypothese durch die Annahme, daß pro Zeiteinheit eine konstante Mutationsrate in der RNA auftritt. Daraus läßt sich ablesen, wann sich ein Stamm abgetrennt hat (indem man die Unterschiede im Genom zählt).
Die Fossilgeschichte nahm zunächst an, daß es eine gemeinsame Abspaltung aller Affen von den Menschen vor ca. 2o Mio. Jahren gab.
Methoden: Fundstücke, Datierungsmethoden (z.B. Zerfallsrate radioaktiver Isotope)
(6) Was sind die Besonderheiten von "Luci" (Australopithecus aferensis) im Vergleich zum Jetztmenschen oder Schimpansen?
sehr klein (1,35 m)
- menschlicher Gang (Bipädie)
- Beckenform menschenähnlich
- Gebiß stärker ausgebildet (Eckzähne)
- Zahnbogen und Seitenzähne wie beim Menschen
- kleineres Gehirnvolumen (fast wie beim Schimpansen
Theorie:
- aufrechter Gang bringt Vortpflanzungsvorteile
- durch den aufrechten Gang sind zwei Kinder gleichzeitig zu versorgen (auf dem Arm, an der Hand)
- Weibchen stark mit der Aufzucht beschäftigt
- Ausbildung von Großgruppen
- Respektierung der "Ehe"
- Weibchen lebt im "Zentrum, Männchen besorgt Nahrung
- beim Schimpansen liegt die Fortpflanzungsfrequenz etwa bei 4-5 Jahren, beim Menschen bei 1- 1,5 Jahren
(5) Welche Ionenströme sind beim EPSP, IPSP, Nervenaktionspotential und Muskelaktionspotential beteiligt?
S. 228 Langsame Potentiale: beide für 1-2mS Membranpermeabilität erhöhen, 10-12mS bis zum aktiven Wiederherstellen des Ursprungszustandes. Beide Potentialarten sind auch in langsamer bekannt (EPSP: bis zu 5 Min, IPSP: bis zu 300mS)
EPSP: Na+ ein.
IPSP: K+ aus, CL- ein
Nerven-AP: Na+ ein, kurze Zeit später K+ aus.
Muskel-AP: Na+ ein -> Ca2+-Ausschüttungaus Terminalzisternen zu Sarkomeren (Ca2+ ist "Second messenger", wenn man so will.
Wie geschieht die Fortleitung des Aktionspotentials am myelinisierten Nerv? (6)
schnell
saltatorisch
ohne Verluste, dennoch: bis zum nächsten Schnürring kleines Dekrement (=Verzögerung) aktives Verstärkerelement, Leitungsverluste werden ausgeglichen
in eine Richtung (Refraktärphase!)
quasi digitale Codierung: Intensität wird transformiert in Häufigkeit der Aktionspotentiale
Was haben die Dendriten z.B. einer Neocortex-Pyramidenzelle für Funktionen? (4)
Informationen aufnehmen
Informationen gewichten (räumlich weiter entfernte Infos senden schwächere Impulse, Informationen über den Basaldendriten erhalten mehr Gewicht als die über den Apikaldendriten)
Basaldendriten erhalten typische, spezifische Informationen
über dendro-dendritische Kontakte erfolgt parallele Informationsausbreitung
In welche Prozesse läßt sich das Aktionspotential zerlegen? (4)
Aufsummierung von EPSPs
Natriumprozeß - Depolarisation
Kaliumprozeß - Repolarisation , beide positiv rückgekoppelt
Refraktärphase langsame Rückführung des Ungleichgewichts (Ionenpumpe)
(7) Was sind die Unterschiede zwischen ionotoper und metabotroper Ionentransmission?
Ionotroph: Informationsweiterleitung/Verarbeitung, schneller Verlauf, bei APs bis 1000Hz. Sensorik und Motorik.
Metabotroph: Dauerhafte Anderung der Übertragungsprozesse an der Membran; der Stoffwechsleprozesse der postsynaptischen Zelle, häufig durch Cotransmitter. Findet i.d.R. langsamer statt und moduliert die Erregungsweiterleitung, wobei dies das neurophysiologische Substrat von Lernen ist. z.B. synaptische Depression = Habituation; synaptische Sensiblisierung = Sensiblisierung.
Angeblich sterben nicht stimulierte Nervenzellen nach der Geburt ab.
(4) Nennen Sie einige Beispiele für bekannt molekulare Rezeptoren für Transmittersubstanzen!
S.262; Schlüssel-Schloß-Prinzip
Noradrenalin: Häufiger vorhanden
a
a2: Wirkungsvermitlung über second messenger:
b: größtenteils erregend
b1: Wirkungsvermitlung über second messenger cyclischesAMP.
b
Acetylcholin:
nikotinerge Synapsen: Stimulation durch Nikotin, Blockierung durch Curare
muskarinerge Synapsen: Stimulation durch Muskarin; Blockierung durch Atropin (Tollkirsche)
GABA: Rezeptor: komplex, GABA, Barbiturat und Benzoediazepinarm
Dopamin:
D1: postsynaptisch
D2: prae- und postsynaptisch, wird bei Schizophrenie mit Neuroleptika geblockt
(3) Welche Bedeutung hat die Kenntnis der molekularen Rezeptorstruktur für einen Transmitter?
Entwicklung von besonderen Medikamenten, je nach Krankheit
unterschiedliche Rezeptorenmechanismen
D2- Rezeptoren
Neuroleptika
(4) Welche Besonderheiten zeichnen den GABA-Rezeptor aus?
Verbreitester hemmender Transmitter im ZNS. Rezeptor bewirkt CL--Einstrom, regelt die Hyperpolarisation also nicht nur durch Kationenausstrom.
Komplexer Aufbau, Vielfalt von Funktionen, weswegen auch vom GABA-Rezeptorkomplex gesprochen werden kann: hat 3 "Arme": GABA-Arm, Barbituratarm (Alkohol) und Benzoediazepinarm (wirkt synergetisch).
(4) Was sind Enkephaline und wo wirken sie?
S. 266 Enkephaline sind Neuropeptide, verwandt, aber nicht identisch mit den Endorphinen. Wahrscheinlich inhibitorisch präsynaptisch wirksam.
Binden am Morphinrezeptor, 2 Arten von Rezeptoren: m-Rezeptor: Analgetische Wirkung; d-Rezeptoren: Euphorische Wirkung. Tritt i.d.R. gleichzeitig auf: "Runner´s high". Werden in emotionalen Situationen und bei Schmerzen aus der Hypophyse in den Blutstrom gegeben. Rezeptoren finden sich so ziemlich überall im Gehirn (weniger im Neocortex) und Rückenmark: Stammhirn, limb. System, Hypothalamus, Thalamus
Chemisch nah verwandt mit dem Endorphin.
Enkephaline sind einfach klasse!
(4) Wo und wie wirken Neuroleptika?
z.B: D2-Blocker: wirken an gleichnamigen Rezeptoren vor allem im limbischen System. Diese werden
Neuroleptika:
blocken bestimmte Dopaminrezeptoren (D2 Blocker),
bei Schizophrenie wird, da keine Pathologie an D1 Rezeptoren
vorliegt, davon ausgegangen, daß das D2 System überempfindlich sein muß. Haben
dann tatsächlich auch antipsychotische Wirkung, sind also bei Schizophrenie
indiziert.
Leider auch Wirkungen auf Dopaminsystem in Basalganglien -> Parkinsoähnl.
Symptome.
Deswegen wird häufig noch ein Anti-Parksinsonmittel mit anderen Wirkmechanismen
gegeben.
Kokain = Dopaminagonist, wirkt genau entgegengesetzt. Blockiert die Wiederaufnahme von Dopamin, also wirkt Dopaminausschüttung länger erregend; was bei Normalperrsonen zu Schizophrenieähnlichen Störungen führt und bei Schizos zur Verschlimmerung.
(6) Wo und wie wirken Benzoediazepine?
Wirken an GABA-Rezeptoren im ZNS, z.B. Stammhiorn, Neocortex
Verstärken hemmende Wirkung von GABA. Wirken somit entkrampfend, was bei Epilepsie indiziert ist. Dienen über Hemmung der mot. Bahnen auch der zentralen Muskelentspannung. Meistgebrauchtes Schlafmittel (mein Gott, sind die Menschen wirklich so blöde?) -> Problem, da REM/SWS Phasen zugunste der Zwischenstadien verkürzt werden -> paradoxe Müdigkeit trotz Schlaf tritt auf. Auch häufig verschrieben bei Angstzuständen, wo es noch kontrainduzierter ist: erst Dämpfung, dann aber, da Ursache nicht beseitigt, wenn Medikamente abgesetzt werden: ist Angst stärker. Und da der Körper adaptiert, muß die Dosis ab und an erhöht werden, was das Absetzten noch schwieriger macht. Der perfekte Suchtmechanismus.
(6) Wo und wie wirkt Alkohol?
Wirkt als Agonist am GABA-Rezeptor, d.h. sedierend.
Die stimulierende Phase, die nicht bei allen Menschen auftritt, ist meist nur Durchgangsphase. Als Gaba-Agonist wirkt er auchangstlösend, d.h. es läßt z.B. die Empfindsamkeit für Strafe nach. Sedierende Mittel verlangsamen generell die Reaktionszeiten und führen auf Dauer zur Müdigkeit.
Die meisten Fragen sind nach dem Studium der vorgeschriebenen Literatur (s.o.) ohne weiteres zu beantworten, bei einigen ist Vorlesungsstoff vorausgesetzt. Über die Punkte läßt sich am besten vor der Prüfung streiten!!
Die Prüfungsmodalitäten bei Herrn Galley sehen wie folgt aus:
Der Computer druckt 12 Fragen aus dem Pool, von diesen müssen 10 beantwortet werden. Die bei diesen 10 Fragen maximal erreichbaren Punkte sind dann die 1.0 usw. (Der Computer legt eine Notenkurve über die Punkte). Somit richtet sich die Benotung nach der relativen, nicht aber der absoluten Punktzahl, was einen in die angenehme Situation versetzt, beim Aussortieren der Fragen nicht unbedingt auf deren Punktzahl achten zu müssen. Auch 20er Fragen können bedenkenlos rausfliegen.
Es muß nicht direkt am Anfang entschieden werden, welche Frage rausfliegt, mensch kann erstmal anfangen, das zu beantworten, was man kann, um dann aus den verbleibenden Fragen 2 auszusortieren. Wenn allerdings mit der Beantwortung einer Frage bereits beantwortet ist, kann diese nicht mehr aussortiert werden.
Als Strategie ist zu bedenken:
- je weniger Punkte insgesamt geholt
werden können, desto eher fällt der einzelne Punkt ins Gewicht. (D.h. bei 10
12er Fragen ist es ohne Probleme möglich, mit 11 oder 10 Punkten pro Frage eine
1 zu bekommen, bei 10 4er Fragen ist man mit nur 2 Punkten pro Frage bereits an
der 50% Grenze der erreichbaren Punkte, bei welcher es zumindest in der Schule
die 5 gibt). Dies spricht dafür, eher Fragen mit mehr Punkten im Pool zu behalten,
umgekehrt ist es aber so, daß Fragen mit weniger Punkten eher reproduziert
werden können: es ist einfacher, 4 von 4 "Wissensinhalten" wiederzugeben als 20
von 20. Dies spräche dafür, Fragen mit vielen Punkten rauszuwerfen.
Menschlich gesehen ist die Prüfung sehr angenehm. Herr Galley nimmt sich Zeit, nachzufragen, ob und was man nicht verstanden hat und ob nicht doch noch das eine oder andere Pünktchen drin ist, was aber auch heißt, daß u.U. Wartezeiten von einer Stunde und mehr auftreten. Die Durchfallquote ist recht niedrig bis kaum vorhanden.
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