Morbus Parkinson - Symptomatik,Diagnose medikamentose und operative Therapie

Morbus Parkinson

Symptomatik

Diagnose

medikamentöse und operative Therapie

Inhaltsverzeichnis

+ OHP Folien:

-Dopaminsynthese/medikamentöse Therapie

-Bedeutung des Dopamin

-Symptome/motorische Diagnose

-Unter und Sonderformen

-Schädel C.T.

Rote Bemerkungen im Text sind Erläuterungen für mich (als Referent)!

Symptomatik

Es ist zu beachten, daß die aufgeführten Symptome von Patient zu Patient stark variieren und unterschiedlich ausgeprägt sein können. Es kommt auch vor, daß im Anfangsstadium die Symptome nur an einer Körperhälfte zu beobachten sind.

(Gehirn ist ja geteilt und es gibt auch zwei Substantia nigra)

Das Parkinsonsyndrom tritt fast nur bei älteren Menschen auf, jedoch kann es schon bei relativ jungen Menschen auftreten. So leidet zum Beispiel der bekannte Schauspieler M.J.Fox an Parkinson im Frühstadium.

Die nun folgenden Symptome sind die sogenannten Kardinalsymptome. Dies sind die grundlegenden Auswirkungen der Krankheit, die bei fast jedem Erkrankten anzutreffen sind. (Kardinal = typisch)

Die ersten erkennbaren Frühsymptome des Parkinsonsyndroms sind leichte Abstimmungsschwierigkeiten der Feinmotorik.

Vorgänge, welche eine feine Fingerführung benötigen, wie zum Beispiel Nähen, Schnürsenkel binden etc. können nur noch unter höchster Konzentration durchgeführt werden.

Dieses Frühsymptom wird Hypokinese genannt

Im weiteren Verlauf ist die Feinmotorik dann komplett verschwunden, nun spricht man von Akinese. In diesem Stadium macht sich die fehlende Kontrolle vor allem in der Schrift bemerkbar. Die Buchstaben erscheinen klein und verzittert. Die Zeilen rutschen am Ende nach oben oder nach unten.

Die restliche Motorik verändert sich in diesem Frühstadium auch. Es tritt der sogenannte Rigor auf. Der Rigor ist ein Zustand in dem die Muskelreaktionen langsamer werden. Einmal hergestellte Körperhaltungen können nur schwer verändert werden. Die Steuerung der Muskulatur wird träge. Erkrankte berichten, daß sie sich wie in einem Gipsverband gefangen fühlen. Natürlich liegt die Ursache nicht an den Muskeln selbst, sondern an der chemisch gestörten Steuerung im Gehirn.

Die Körperhaltung wird wegen dieser Defizite abnormal.

Alle Bewegungsabläufe werden verlangsamt und es dauert immer länger, bis eine Bewegung ausgelöst werden kann. Weiterhin ist das Pendeln der Arme beim Gehen oft vermindert, teilweise fehlt dieses Ausbalancieren komplett. Der Schrittabstand verkürzt sich und die Füße schlürfen über dem Boden her. Der Oberkörper ist nach vorne gebeugt.

Wegen der verminderten Reaktionsgeschwindigkeit fällt ein schneller Start des Gehens und plötzliches Stoppen sehr schwer.

Auch die Gesichtsmotorik ist stark betroffen. Das höchst komplexe Muskelsystem im Gesicht, welches uns erlaubt Gefühle dem Umfeld mitzuteilen, ist bei Parkinson Kranken gestört. Das Gesicht zeigt keine Gefühlsregung. Lachen oder Stirnrunzeln ist nicht mehr möglich.

Die Frequenz des Lidschlages nimmt extrem ab, die Augenbewegungen werden langsamer und der Mund steht teilweise offen.

Da auch die Zunge und Stimmbänder betroffen sind wird die Sprache leiser und es ist kaum noch möglich eine gezielte Betonung zu erzielen. Bei Ansprachen des Papstes, welcher bekanntlich an Parkinson leidet, kann man dies sehr gut nachverfolgen.

Durch diese früh auftretenden Störungen verliert der Erkrankte die Möglichkeit, seine Gefühle auszudrücken. Deshalb erscheinen Parkinsonkranke oft teilnahmslos, wobei sie es im Inneren nicht sind.

Wie bereits erwähnt fällt der Oberkörper und vor allem der Kopf leicht nach vorne. Die Schultern sind nach vorne vorgebeugt und die Arme sind immer leicht angewinkelt. Die Knie sind nicht durchgedrückt, es scheint, als ob der Erkrankte in sich zusammensacken würde.

Durch diese Fehlstellungen kommt es zu extremer Belastung der Gelenke, und entsprechenden Schmerzen.

Aus diesem Grund werden solche Frühsymptome des Parkinsonsyndroms sehr oft als rheumatische Beschwerden fehlinterpretiert.

Neben dem Rigor und der Akinese ist der Tremor ein sehr häufig auftretendes Symptom. Wobei er vereinzelt auch ganz fehlen kann.

Der Tremor ist ein langsames Zittern der Muskulatur. Er ist aber ein allgemeines Symptom von neuronalen Erkrankungen und tritt nicht nur bei Parkinson auf.

Beim Parkinsonsyndrom tritt ein sogenannter Ruhetremor auf. Das heißt, wenn eine Bewegung stattfindet ist der Tremor verschwunden. Wird aber zum Beispiel der Arm ruhig in der Luft gehalten beginnt sofort ein Zittern in einer Frequenz von 4-7 Schlägen pro Sekunde.

Der Tremor tritt vor allem an den Gliedmaßen und besonders stark an den Armen auf.

An den Beinen ist er kaum ausgeprägt.

Verstärkt wird der Tremor, wenn der Erkrankte nervös ist, zum Beispiel in einer fremden Umgebung. Aber auch Freude und andere starke Emotionen verstärken den Tremor. Später kann sogar ein sogenannter Ja-Nein-Tremor auftreten. Das bedeutet, daß der Kopf hin und her zittert. In seltenen Fällen ist auch die Zunge und der Unterkiefer betroffen und beide zittern unentwegt.
Die Erkrankten scheinen mit den Fingern eine Pillendrehbewegung auszuführen.

Wie gesagt, läßt der Tremor in seiner Intensität und Frequenz ab, wenn eine willkürliche Bewegung einsetzt. Beim Anheben einer Tasse zum Beispiel, verschwindet der Tremor meistens völlig. Der Erkrankte kann aber wegen der Akinese die Tasse nicht exakt ansetzten, und so ist es ihm trotzdem nicht möglich zu trinken.

Nur in sehr schweren Ausprägung des Ruhetremors, bringt eine bewußte Bewegung keine Besserung. Im Allgemeinem lässt der Tremor beim Konsum von Alkohol nach. Der Alkohol lindert, wie bei allen anderen Menschen auch, Streßsymptome und Nervosität. Wie bereits beschrieben ist der Tremor abhängig von der Gefühlslage des Erkrankten. Da diese durch den Alkohol abgestumpft wird, läßt auch der Tremor nach. Die Wirkung des Alkohols auf den Tremor hat aber auch andere neurochemische Ursachen.

Neben den bisher aufgeführten rein motorischen Symptomen lassen sich beim Parkinsonkranken auch vegetative Störungen feststellen.

Der Speichelfluß nimmt am Anfang der Krankheit zu und scheint im späteren Verlauf noch mehr zuzunehmen. Dies ist aber eigentlich nicht der Fall. Der Erkrankte hat nur diesen Eindruck, weil die muskelbedingte Schluckbewegung nachläßt. Aus diesem Grund fließt der Speichel oft aus dem Mund hinaus, was für den Parkinsonpatienten sehr peinlich ist.

Da wegen des Rigors ein Taschentuch nicht schnell genug zum Mund geführt werden kann, wird die Kleidung oft beschmutzt. Aus diesem Grund halten einige Parkinsonkranke, wie der Ex-Boxer Mohammed Ali, ständig ein Taschentuch vor ihren Mund.

Die Sekretion von Talg nimmt ebenfalls stark zu. Das Gesicht eines Erkrankten sieht deswegen eingesalbt aus. Die Schweißsekretion nimmt aber im allgemeinem ab.

(Schweiß=Wasser mit Buttersäure Talg=Fett)

Bei vielen Erkrankten ist eine träge Regulation des Blutdrucks erkennbar. Beim Übergang vom Liegen zum stehen zum Beispiel, fällt der Blutdruck extrem ab ohne das Gegenmaßnahmen erfolgen. Aus diesem Grund wird den Erkrankten beim Aufstehen öfters schwarz vor Augen und eine Neigung zum Kreislaufkollaps erscheint. Deshalb leiden Parkinsonkranke an chronischer Hypotonie. 

(=ständig niedriger Blutdruck, Was sind denn Gegenmaßen)

Der Harndrang tritt bei Parkinsonkranken schon bei geringen Urinmengen in der Blase auf, welches unter Anderem häufige Schlafunterbechungen bewirkt.

Die Entleerung des Darmes läuft verzögert ab. Erkrankte klagen deshalb über Völlegefühl.

Für männliche Parkinsonkranke stellen der Verlust der Libido, der Potenz und Ejakulation eine besonders schwere psychische Belastung dar. Auch Frauen haben unter entsprechenden Symptomen zu leiden.

Aus der Summe der aufgeführten Symptome entwickeln fast alle Parkinsonkranken schwere Depressionen. Man kann aber unterscheiden zwischen den Depressionen, welche direkt durch Einbußen der Gehirnaktivität, also organisch entstehen

und den Depressionen, welche als Reaktion auf die motorischen Einbußen erfolgen.

Es ist sehr leicht nachvollziehbar, daß ein Mensch, welcher in einem funktionsgestörten Körper lebt, sehr traurig gestimmt ist und eine Lustlosigkeit entwickelt.

Erst im späteren Verlauf der Erkrankung kann sich auch eine sogenannte Bradyphrenie einstellen. Nun sind nicht nur die motorischen Prozesse verlangsamt, sondern auch Denkablaüfe im Gehirn laufen erheblich langsamer ab. Die Intelligenz des Erkrankten nimmt dann um 20-30% ab. Ob aber wirklich eine Verlangsamung der Denkablaüfe besteht oder ob es wegen der eingeschränkten Motorik nur so scheint ist am Anfang aber der Erkrankung nicht feststellbar.

Diagnose

Die Diagnose des Parkinsonsyndroms stellt sich oft sehr schwierig dar, weil viele der Symptome auch als andere altersbedingte Beschwerden angesehen werden können.

Wie ich bereits erwähnt habe, ist die Ausprägung und die Art der Symptome von Patient zu Patient unterschiedlich. Deshalb muß eine sehr gründliche Untersuchung erfolgen, damit die Diagnose: "Parkinson" gestellt werden kann.

Der Hauptansatzpunkt beim Nachweis des Parkinsonsyndroms sind die charakteristischen motorischen Störungen Akinese, Rigor und Tremor.

Folgende Tests können einen ersten Verdacht festigen, sind aber nicht in der Lage eine zweifelsfreie Diagnose zu begründen.

-Kopf-Fall-Test: Bei dieser Untersuchung wird der Kopf der zu testenden Person etwas angehoben um dann auf ein Kissen fallen gelassen zu werden. Der Patient wird vorher angewiesen den Kopf nicht aktiv zu halten. Er soll die Nackenmuskulatur völlig entspannen. Wenn trotzdem der Kopf nur langsam oder gar nicht auf das Kissen fällt, deutet dies auf eine Anspannung der Nackenmuskulatur hin. Diese Trägheit der Muskulatur könnte dann dem Rigor zugeordnet werden.

-Armschwingen: Der Patient steht mit dem Rücken zum Arzt, welcher die Schultergelenke der Person bewegt, so daß im Normalfall die Arme des Patienten locker mitschwingen. Ist dies nicht der Fall könnte, dies ebenfalls eine Auswirkung des Rigor sein.

-Pendeltest: Die beiden Arme des Patienten werden vom Arzt in gleichmäßiges Schwingen gebracht. Die Arme schwingen also locker weiter. Falls eine halbseitige Auswirkung des Parkinsonsyndrom vorliegt, schwingt der betroffene Arm langsamer und nicht im gleichen Takt wie der andere.

-Stuhl-Kipp-Test: Der Patient sitz ruhig und normal auf einem Stuhl, welcher ohne Vorwarnung nach hinten umgekippt wird. Ein an Parkinson erkrankter Mensch wird wegen seiner Muskelträgheit(Rigor) mit dem Stuhl nach hinten kippen. Ein Gesunder wird sich schnell mit dem Oberkörper nach vorne beugen um den Fall zu kompensieren.

-Diadochokineseprüfung(Kommando Pimperle): Der Patient sitzt vor einem Schreibtisch und soll in Ellenbogenbeugehaltung abwechselnd mit der Handinnefläche und dem Handrücken auf den Tisch schlagen. Beim Parkinsonpatienten wird diese Bewegung langsam und ungleichmäßig ausgeführt.

-Klopftest: Ein regelmäßiges Klopfen ist beim Gesunden kein Problem, beim Parkinsonpatient hingegen sind die Klopfintervalle unregelmäßig.

-liegend Umdrehen: Auf einem Bett liegend wird der Patient dazu aufgefordert sich um die Längsachse zu drehen. Ein gesunder Mensch beginnt die Bewegung mit den Armen. Eine an Parkinson erkrankte Person wird mit den Beinen beginnen und die gesamte Rotation nur unter Anstrengungen oder gar nicht ausführen können.

Hypokinese und Akinese können aber auch durch andere Erkrankungen verursacht werden. Deshalb sind die gerade aufgeführten Tests nur beschränkt zur Diagnose anführbar. Der Tremor an sich ist kein Indiz für Parkinson, da es dutzende andere Gründe für das Zittern gibt.

Bei der chronischen Depression klagen die Patienten oft über allgemeine Niedergeschlagenheit und eine ständig matte Stimmung.

Dies kann natürlich auch Auswirkungen auf die Motorik haben und zu Rigor und sogar Hypokinese führen. Die oben aufgeführten Untersuchungen könnten also alle mehr oder weniger deutlich auf das Parkinsonsyndrom hinweisen, obwohl "nur" eine Depression vorliegt.

Es gibt außerdem verschiedenste Erkrankungen, welche sich fast genau wie das Parkinsonsyndrom äußern.

Am sichersten ist der aDOPA-Test. Hier wird die Dopaminvorstufe a-Dihydroxy-Phenylalanin kurz aDOPA verabreicht, welche später auch zur Therapie verwendet wird.(Folie: Dopaminsynthese)

Um zu verhindern, daß dieser Stoff bei der Resorption durch die Darmschleimhaut zu früh in Dopamin umgewandelt wird, muß zusätzlich ein Decarboxylasehemmer mitverabreicht werden. Er hemmt die Enzyme in der Darmschleimhaut und so gelangt das aDOPA ungehindert ins Gehirn und auch in die Substantia nigra um dort in Dopamin umgewandelt zu werden. Dem Erkrankten wird das fehlende Dopamin von außen zur Verfügung gestellt. Wenn sich die Symptome innerhalb von 5-20 min verbessern, ist praktisch bewiesen, daß der Patient an Parkinson leidet, da bei einem Grund die Symptome nicht nachlassen würden.

Um eine genauere Diagnose stellen zu können, greift man auf verschiedenste bildgebende Tomographiemethoden zurück um exakte Aufnahmen des Gehirns zu machen.(ihr wißt schon CT, Röhre, Radioisotope usw.)

Auf diese Wiese kann man untersuchen ob die wichtige Substantia nigra geschädigt ist und deshalb kein Dopamin herstellen kann oder ob andere Gründe vorliegen.

Mit Hilfe dieser sehr exakten Methoden kann man verschiedene Typen des Parkinsonsyndrom unterscheiden, man spricht von Differentialdiagnose. Auf die einzelnen Typen möchte ich aber nur sehr kurz eingehen: 

(Folie: Unter und Sonderformen)

Therapie

-Indem aDOPA in Verbindung mit Decarboxylasehemmern oral verabreicht wird, zeigen sich deutliche Besserung der Beschwerden.

Wie ich gerade schon bei der Diagnose beschrieb ist aDOPA eine Vorstufe des Dopamin, welches die parkinsonkranke Substantia nigra nicht herstellen kann.

Indem aDOPA verabreicht wird, kann das Dopamin wieder hergestellt werden und die Symptome lassen nach. Ein Problem bei der oralen Zufuhr von aDOPA ist, daß sich in der Magenschleimhaut Enzyme befinden, welche das aDOPA schon hier in Dopamin umwandeln. Dieses Dopamin ist aber an dieser Stelle völlig fehl am Platz und verursacht Übelkeit, Brechreiz und ein massives Absinken des Blutdrucks (Hypotonie) welches zum Kreislaufkollaps führen kann. Damit das Dopamin nicht schon an der Magenschleimhaut hergestellt wird und Nebenwirkungen verursacht, muß das entsprechende Enzym mit Hilfe des Decarboxylasehemmers blockiert werden. Die Decarboxylierung von aDOPA wird also erst im Gehirn speziell in der Substantia Nigra durchgeführt. Dort hat es dann keine unerwünschten Wirkungen sondern lindert die Parkinsonbeschwerden.

(Folie: medikamentöse Therapie)

Die Kardinalsymptome Rigor und Tremor werden erheblich verringert, die Hypokinese zwar auch, jedoch nur leicht. aDOPA führt bei den Betroffenen zu einer früher nicht gekannten Verbesserung der Lebensqualität. Die täglichen Arbeiten können jetzt wieder verrichtet werden. Die Wirkung des Medikaments schwächt aber je nach Darreichungsform nach einigen Stunden ab. Leider kann diese Medikamentation, wie alle anderen Therapien auch, den Krankheitsverlauf nur verlangsamen. Ein langzeitiges Aufhalten der Symptome ist nicht möglich. Die aDOPA-Therapie ist die Basistherapie, welches durch die folgenden Behandlungen verbessert wird.

-Durch das Verabreichen von sogenannten Anticholinergika werden die Symptome nur leicht gelindert. Im Gegensatz zur aDOPA Therapie wird nicht die Dopaminproduktion gesteigert sondern die Wirkung des Dopamingegenspielers Acetylcholin gehemmt.

(auf Folie erklären)

Die Anticholinergika-Therapie ist seit 1945 bekannt. Damals extrahierte man Wirkstoffe dieser Gruppe aus der giftigen Tollkirsche (auch Belladonna genannt).

Die Acetylcholinrezeptoren in der postsynaptischen Membran werden gehemmt.

(Alkaloide, ähnlich Atropin, Rückblick  italienische Frauen, Pupillen)

Heute kann man bessere Präparate dieser Medikamentengruppe synthetisch herstellen. Leider wirken die Anticholinergika nicht nur in der Substantia nigra, wo sie die Parkinsonsymptome lindern, sondern im ganzen Gehirn. Dies führt teilweise zu starken Nebenwirkungen wie Mundtrockenheit, unscharfen Sehen, Blasenentleerungsstörungen, Verstopfung und Herzrasen, bei älteren Patienten sogar zu Halluzinationen und Gedächtnisstörungen. Eine Anticholinergika-Therapie wird aber trotzdem gerne zusätzlich zur aDOPA-Therapie angewendet, da die Symptome des Parkinsonsyndroms meist schwerwiegender sind als die relativ geringen Nebenwirkungen.

-Amantadine sind mit den Anticholinergika zu vergleichen. Eigentlich wird die Medikamentengruppe der Amantadine als starkes Mittel bei schweren Grippe Infektionen verwendet. Man fand aber 1969 zufällig heraus, daß die Parkinsonsymptome gelindert werden. Wahrscheinlich wirken die Amantadine an bestimmten postsynaptischen Rezeptoren und hemmen die Acetylcholinwirkung. Näheres ist aber noch nicht bekannt.

-Dopaminagonisten haben wie die aDOPA-Therapie das Ziel einen ausreichenden Dopaminspiegel im Gehirn aufzubauen. Dopaminagonisten sind dopaminähnliche Moleküle, die erst an den postsynaptischen Dopaminrezeptoren greifen und dort die gleiche Wirkung wie echtes Dopamin haben. Dopaminagonisten können aber zu schweren Nebenwirkungen führen. Es können auftreten: Übelkeit, Appetitlosigkeit, Erbrechen, Kreislaufregulationsstörungen, Herzrhythmusstörungen, Gefäßverkrampfungen der Finger, Wassereinlagerungen in den unteren Extremitäten, extrem gesteigerte Libido und in seltenen Fällen Lungenfellentzündungen.

Werden Dopaminagonisten aber frühzeitig, gezielt und zusätzlich zur aDOPA-Therapie gegeben, wird verhindert, daß die Rezeptoren für Dopamin irgendwann ausfallen.

Diese Rezeptoren werden nämlich im Spätstadium des Parkinsonsyndroms abgebaut, da sie fast nicht mehr benutzt werden. 

-Das Medikament Selegelin, welches zur Gruppe der Monoaminoxidase-B-Hemmer gehört, verhindert den natürlichen enzymatischen Abbau von Dopamin. Normalerweise wird Dopamin nach einiger Zeit Aufenthalt im Synaptischen Spalt wieder abgebaut, um im gesunden Gehirn eine zu starke Hemmung der Basalganglien zu vermeiden. Beim Parkinsonkranken jedoch bewirkt dieser Abbau, daß die positive Wirkung des Dopamins früh nachläßt. Wie ich erwähnte lässt die Wirkung von aDOPA-Präparaten nach einigen Stunden ab. Indem zusätzlich zu aDOPA auch noch Monoaminoxidase-B-Hemmer gegeben werden, wird das Dopamin langsamer abgebaut und die Wirkung der aDOPA-Präparate wird erheblich verlängert.

(brandaktuell: Studien USA, Selegelin ist Neuroprotektor, Schutz vor Degeneration der Substantia nigra, zufällige Vergiftung durch Nervenzellgiftes MPTP wird durch Selegelin verbessert, Parkinsonkranke leben länger)

Die Gesamtheit der gerade aufgeführten Medikamente kann eine erhebliche Erleichterung der Parkinsonsyndroms erwirken. Teilweise wird auch die Lebenserwartung verlängert. Eine medikamentöse Langzeittherapie des Parkinsonsyndroms ist ein extrem schwieriger Prozeß. Der fachkundige Arzt muß die Wirkungen und Nebenwirkungen der einzelnen Medikamente abwägen. Er muß außerdem die nicht abwendbaren Nebenwirkungen durch andere Medikamente lindern, um den Patienten das Leben zu erleichtern. (Cocktail)

Zusätzlich zur medikamentösen Therapie kann man verschiedene operative Eingriffe im Gehirn vornehmen. Es gibt dutzende Möglichkeiten wie man die Symptome des Dopamin-Mangels lindern kann. Ich möchte aber nur sehr grob darauf eingehen.

Indem man ein sehr kleines Loch durch das Gehirn bohrt, kann man bestimmte Teile des Gehirns abtöten oder auch stimulieren.

Unter Anderem ist es möglich den Tremor zu beseitigen, indem man die entsprechende Hirnregion verödet, d.h. eine kleine Sonde im Gehirn verbrennt den Teil, der für den Tremor zuständig ist. Zwar verliert der Patient dabei einige motorische Fähigkeiten, jedoch ist der Gewinn an Lebensqualität durch den abgeschalteten Tremor ist höher

als die wenigen motorischen Einbußen.

Man kann auch eine Art Schrittmacher Einsetzen um den Thalamus ständig zu reizen. Somit wird die zu starke Hemmung des Thalamus durch die Basalganglien kompensiert. Es gibt noch viele andere hoch komplexe operative Methoden um das Parkinsonleiden zu mindern. Man kann, um nur ein Beispiel zu nennen, das intakte Substantia nigra-Gewebe eines Embryos explantiern und einem Parkinsonkranken wieder einpflanzen.

(Embryonal-Gewebe kann noch wachsen, nicht nur hier findet es Anwendung)

Das neue Gewebe kann dann wieder Dopamin produzieren. In Einzelfällen ist diese Methode so erfolgreich, daß der unabdingbare Tod des Parkinsonpatienten um Jahre verzögert wird. Diese noch rein experimentelle und sehr umstrittene Methode der Transplantation von embryonalen Gewebe, wirft tiefgreifende ethische Fragen auf. Darf man das Gewebe eines Embryos, der abgetrieben wurde, verwenden um ein anderes Leben zu verlängern ? Wird man in naher Zukunft sogar Embryos züchten um das Material an Parkinsonkranke transplantieren zu können ? Wird man sich in Zukunft einen Zwillingsbruder klonen um ein Ersatzteillager zur Verfügung zu haben 

Solche durchaus realistischen Visionen müssen ethisch genau geprüft und auf jeden Fall kontrolliert werden.

Neuerdings versucht man auch durch die sogenannte repetetive transcranielle Magnetstimulation (kurz: rTMS) die motorischen Zentren, speziell den Thalamus zu reizen. Indem der Patient gezielt einem unvorstellbar starken Magnetfeld ausgesetzt wird, können die gehemmten Neuronen des Thalamus ein wenig stimuliert werden. 

Trotz allem ist das Parkinsonsyndrom unheilbar und führt auf jeden Fall zum Tod. Irgendwann ist die Akinese so stark ausgeprägt, daß der Betroffene erstickt oder an einer Lungenentzündung stirbt. (kein Schlucken, kein Schutz vor eindringenden kontaminierten Fremdkörpern) In Zukunft wird man aber vielleicht das Leben der Parkinsonkranken verbessern und verlängern können. Realistische Gründe für diese Hoffnung gibt es genug. Jedoch kreuzen diese Methoden sehr oft ethisch fragwürdige Themen wie Gentechnologie und Embryonalmedizin.           

(Hoffe verständlichen Überblick gegeben zu haben, sehr viel ausgelassen, sehr interessant)

Quellen

-Parkinson Netz Deutschland

http://www.parkinson-net.de/index.htm

speziell: http://www.parkinson-net.de/med/pavor.htm

-Encarta 98 Enzyklopädie

-Linder: S.255 Kap.9.2